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Aic3.1
AICAR (Acadesin) – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
19 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu AICAR (Acadesin) sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 1994–2026.
Basierend auf 19 Studien · 1 Meta-Analyse · 6 RCTs
Konfidenz
Mittlere Konfidenz
Nach Outcome
Metabolic & AMPK
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung9 Studien
Cardiac surgery & ischemia (human)
Zu wenige bewertete Studien8 Studien
Endurance & exercise (preclinical)Gesteigerte Laufausdauer bei bewegungsarmen Mäusen als AMPK-„Exercise Mimetic“; keine Evidenz zu Training oder Leistungsfähigkeit beim Menschen, geringe orale Bioverfügbarkeit, zudem von der WADA verboten. · Nicht belegt (keine Wirksamkeitsdaten am Menschen)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung3 Studien
Safety profile
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aktives Forschungsgebiet
8 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 1997
199420102026
1Meta-AnalyseCited 118×1997
Mangano DT · JAMA (1997)
Für dieses Zitat ist keine Zusammenfassung hinterlegt — öffne die Arbeit, um das Abstract zu lesen.
Einfach gesagt: Diese Übersichtsarbeit soll einen Überblick über den derzeitigen Kenntnisstand zu AMPK-abhängigen und AMPK-unabhängigen Wirkungen von AICAr auf Stoffwechsel, Hypoxie, körperliche Betätigung, Nukleotidsynthese und Krebs geben und mahnt zur Vorsicht bei der Interpretation AICAr-basierter Studien im Kontext des Verständnisses des AMPK-Signalwegs.
Višnjić D et al. · Cells (2021)
Die Mehrzahl der frühen Studien zur Rolle von AMPK, sowohl bei der physiologischen Regulation des Stoffwechsels als auch in der Krebspathogenese, beruhte ausschließlich auf der Verwendung von AICAr als AMPK-Aktivator.
Auch nachdem komplexere Modelle der AMPK-Herunterregulierung und des AMPK-Knockouts eingeführt wurden, blieb AICAr ein regelmäßiger Ausgangspunkt für viele Studien mit Fokus auf die AMPK-Biologie.
Es gibt jedoch eine zunehmende Zahl von Studien, die zeigen, dass zahlreiche Wirkungen von AICAr, die zuvor der AMPK-Aktivierung zugeschrieben wurden, tatsächlich AMPK-unabhängig sind.
Einfach gesagt: Ziel dieses Artikels ist es, den Kenntnisstand zur Wirkung von Purinnukleotid-Vorläufern wie D-ribose, AICAR, inosine, hypoxanthine und adenine auf den myokardialen Ischämie-Reperfusionsschaden zu überprüfen und potenzielle Angriffspunkte für die Behandlung der mit dem Ischämie-Reperfusionsschaden verbundenen myokardialen metabolischen und mechanischen Dysfunktion durch diese Moleküle aufzuzeigen.
Musial PT et al. · International journal of molecular sciences (2025)
Die Verarmung an kardialen Nukleotiden und eine beeinträchtigte mechanische Myokardfunktion stehen sowohl mit der akuten Myokardischämie als auch mit dem dekompensatorischen Remodelling des Myokards bei Herzinsuffizienz in Zusammenhang.
Theoretisch führt sowohl bei akuter Ischämie als auch bei chronischen Situationen mit hohem Bedarf, die mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz einhergehen, ein Ungleichgewicht zwischen Abbau, Salvage und Synthese von Purinnukleotiden zu einem Nettoverlust an Purinnukleotiden.
Es wurde festgestellt, dass der Einsatz von Nukleotid-Vorläufern ein potenziell wirksamer Ansatz zur Verminderung des Ischämie-Reperfusionsschadens sein kann.
Einfach gesagt: AMPK-gerichtete Behandlungen bieten insgesamt eine neuartige und mechanistisch fundierte Methode zur Behandlung männlicher Infertilität.
Rahman MA et al. · Cells (2026)
Darüber hinaus könnten kombinatorische Strategien, die Antioxidantien und Autophagie-Modulatoren integrieren, synergistische Vorteile erbringen.
Dennoch bestehen weiterhin Hindernisse hinsichtlich Gewebeselektivität, optimaler Dosierung und klinischer Translation.
Zukünftige Perspektiven heben Präzisionsmedizin, biomarkergesteuerte Therapien und die Einbeziehung der metabolischen Gesundheit in die Fertilitätsbehandlung hervor.
Einfach gesagt: Dies liefert eine strukturpharmakologische Grundlage für die Entwicklung zielgerichteter immunmetabolischer Therapien zur Wiederherstellung der Muskelregeneration bei Verletzungen und degenerativen Erkrankungen.
Liu R et al. · Biochemical pharmacology (2026)
Die Übersichtsarbeit skizziert therapeutische Strategien zur Umprogrammierung der Makrophagenfunktion, die pharmakologische Wirkstoffe (AMPK/PPARγ-Agonisten, Zytokin-/Chemokin-Modulation), Nanotechnologie, Zelltherapien (z. B. Exosomen) und physikalische Interventionen umfassen.
Ein zentrales Merkmal ist die Einbeziehung von Molecular-Docking-Analysen, die strukturelle Wechselwirkungen zwischen Substanzen (z. B. AICAR, Cenicriviroc) und Zielstrukturen wie AMPK, PPARγ, CCR2 und CCR5 aufzeigen.
Dies liefert eine strukturpharmakologische Grundlage für die Entwicklung zielgerichteter immunmetabolischer Therapien zur Wiederherstellung der Muskelregeneration bei Verletzungen und degenerativen Erkrankungen.
Einfach gesagt: Wir hoben außerdem die bedeutende Rolle verschiedener Signalwege sowie von Aktivatoren und Inhibitoren der AMPK hervor, die als therapeutische Strategien für die Krebs- und Anti-Aging-Therapie dienen.
Penugurti V et al. · Seminars in cancer biology (2024)
Neben diesen Funktionen spielt AMPK eine Schlüsselrolle bei der Steuerung des Alterns und altersbedingter Erkrankungen, einschließlich kardiovaskulärer Erkrankungen (CVD), Osteoarthritis (OA) und Diabetes.
In diesem Übersichtsartikel fassten wir die Funktionen des AMPK-Signalwegs anhand seiner onkogenen und tumorsuppressiven Rollen zusammen und hoben die Bedeutung des AMPK-Signalwegs für die Regulation der zellulären Alterung hervor.
Wir hoben außerdem die bedeutende Rolle verschiedener Signalwege sowie von Aktivatoren und Inhibitoren der AMPK hervor, die als therapeutische Strategien für die Krebs- und Anti-Aging-Therapie dienen.
Einfach gesagt: Diese Übersichtsarbeit hat zum Ziel, die vorhandene Evidenz zu diskutieren, die das therapeutische Potenzial einer AMPK-Aktivierung im Management der Sepsis unterstützt.
Yumoto T et al. · Frontiers in endocrinology (2024)
Sepsis ist eine globale gesundheitliche Herausforderung, die durch begrenzte klinische Optionen und hohe Mortalitätsraten gekennzeichnet ist.
AMP-activated protein kinase (AMPK) ist ein zellulärer Energiesensor, der mehrere entscheidende Stoffwechselwege vermittelt und ein attraktives therapeutisches Ziel bei Sepsis darstellen könnte.
Diese Übersichtsarbeit hat zum Ziel, die vorhandene Evidenz zu diskutieren, die das therapeutische Potenzial einer AMPK-Aktivierung im Management der Sepsis unterstützt.
Einfach gesagt: Solche sogenannten Exercise- oder Caloric-Restriction-'Mimetics' wurden bislang überwiegend in präklinischen, experimentellen Settings beschrieben, mit begrenzter Übertragbarkeit auf den Menschen.
Handschin C · Pharmacological Research (2016)
Übersichtsarbeit, die explizit der Frage nachgeht, ob Trainings-/Kalorienrestriktions-Mimetika (einschließlich AMPK-Aktivatoren der AICAR-Klasse) für den Humangebrauch bereit sind
Schlussfolgert, dass sie weitgehend präklinisch bleiben mit begrenzter Übertragung auf den Menschen — eine direkte Warnung gegen das Bild der 'Pille statt Training'
Die meisten Kandidaten laufen auf PGC-1α im Skelettmuskel zusammen, denselben Signalweg, den AICAR anspricht
Einfach gesagt: Die wirksamsten Substanzen, die eine Muskelhypertrophie oder Ausdauerleistung induzieren, sind mit schweren Nebenwirkungen behaftet und werden als Doping eingestuft.
Weihrauch M, Handschin C · Biochemical Pharmacology (2018)
Übersichtsarbeit zu 'Exercise Mimetics' einschließlich AICAR, die die AMPK-PGC-1α-Rationale gegen die translationale Realität abwägt
Weist darauf hin, dass die wirksamsten Muskel-/Ausdauer-Substanzen schwere Nebenwirkungen tragen und als Doping eingestuft sind (AICAR ist WADA-verboten)
Stellt die Machbarkeit pharmakologischer Trainings-Imitation als stark umstritten dar, nicht als etabliert
Einfach gesagt: Selbst bei sedentären Mäusen induzierte eine 4-wöchige Behandlung mit AICAR allein metabolische Gene und steigerte die Laufausdauer um 44 %.
Narkar VA, Downes M, Yu RT, Embler E, Wang YX, Banayo E, et al. · Cell (2008)
Die grundlegende 'Exercise Mimetic'-Studie — aber vollständig an Mäusen: ein Laufbandtest, keine Humanstudie
Der oral aktive AMPK-Agonist AICAR, über 4 Wochen an SEDENTÄRE Mäuse verabreicht, erhöhte die Laufausdauer ohne Training um 44 %
AICAR und ein PPARβ/δ-Agonist induzierten oxidative Myofasern und Stoffwechselgene über den AMPK-PGC-1α-Signalweg
Einfach gesagt: Die stimulusinduzierbare GLUT4-Freisetzung beruht auf Tbc1d1-aktivierenden proximalen Stimuli wie AICAR und intrazellulärem Ca2+.
Hatakeyama H, Morino T, Ishii T, Kanzaki M · The Journal of Biological Chemistry (2019)
Mechanistische zellbasierte Rekonstitutionsstudie, die den GLUT4-/Glukoseaufnahme-Arm der AICAR-Wirkung untermauert
AICAR wirkt als Exercise-Mimetic-Stimulus, der die GLUT4-Freisetzung über das RabGAP Tbc1d1 auslöst (der Kontraktions-/AMPK-Signalweg, verschieden vom AS160-Weg des Insulins)
Klärt, wie AMPK-artige Stimuli Glukosetransporter in Muskelzellen mobilisieren