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Studien
Fst1.8
Follistatin – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
17 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu Follistatin sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen randomisierten Studien, veröffentlicht 2001–2026.
Basierend auf 17 Studien · 5 RCTs
Konfidenz
Mittlere Konfidenz
Nach Outcome
Therapeutic & clinical
Zu wenige bewertete Studien6 Studien
Lean body mass & muscle growthAusgeprägte Muskelhypertrophie im Tiermodell; keine kontrollierte Evidenz beim Menschen für das injizierbare Peptid und eine weitreichende, kaum charakterisierte hormonelle Biologie. · Nicht belegt (keine Humanstudien mit dem Peptid)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung5 Studien
Muscle strength & powerAusgeprägte Muskelhypertrophie im Tiermodell; keine kontrollierte Evidenz beim Menschen für das injizierbare Peptid und eine weitreichende, kaum charakterisierte hormonelle Biologie. · Nicht belegt (keine Humanstudien mit dem Peptid)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Aktives Forschungsgebiet
10 Studien in den letzten 5 Jahren
200120132026
1RCT2018
Glasser CE, Gartner MR, Wilson D, Miller B, Sherman ML, Attie KM · Muscle Nerve (2018)
Für dieses Zitat ist keine Zusammenfassung hinterlegt — öffne die Arbeit, um das Abstract zu lesen.
Zimber MP, Ziering C, Zeigler F, Hubka M, Mansbridge JN, Baumgartner M · J Drugs Dermatol (2011)
Für dieses Zitat ist keine Zusammenfassung hinterlegt — öffne die Arbeit, um das Abstract zu lesen.
3Übersicht2026
Einfach gesagt: Das Konzept wird zusätzlich gestützt durch überprüfbare Vorhersagen zu adaptiver Pulsatilität, modalitätsspezifischen Signaturen, Quellenzuordnung, Erholungsqualität, krankheitsspezifischer Dekodierung und der Überlegenheit von Multi-Marker-Panels gegenüber Einzelmolekül-Messwerten.
Mănescu DC et al. · Cells (2026)
Das zentrale Argument lautet, dass die Myokin-Biologie nicht als Katalog isolierter Mediatoren zu verstehen ist, sondern als dynamischer adaptiver Code, der durch Signalamplitude, zeitliches Muster, molekulare Zusammensetzung, Transportweg und Empfindlichkeit des Empfängergewebes definiert wird.
Die Neuartigkeit ist operativer und nicht nomineller Natur: Sie erfordert, dass Quellenkonfidenz, zeitliche Kinetik, Kontext der Begleitsignale, Transportweg und funktionelle Dekodierung gemeinsam beurteilt werden.
Dieses Konzept könnte das Design von Biomarkern, die krankheitsspezifische Verordnung von körperlicher Aktivität sowie therapeutische Strategien zur Wiederherstellung der adaptiven Kommunikation zwischen Muskel und Organen verbessern.
Einfach gesagt: Trotz Heterogenität hinsichtlich Dauer und Stichprobengröße stützen die Ergebnisse diesen kombinierten Ansatz als vielversprechende und klinisch anwendbare Strategie zur Prävention und Behandlung der Sarkopenie.
Cruz-Pierard S, Iñiguez-Jiménez S. · Biomolecules (2026)
Interventionen, die Krafttraining dreimal pro Woche bei 60-80% des One-Repetition-Maximums mit einer täglichen Proteinsupplementierung von mindestens 15 g, überwiegend aus Milchprodukten, kombinierten, zeigten synergistische Effekte.
Es wurden Verbesserungen bei inflammatorischen und anabolen Biomarkern beobachtet, mit einer Abnahme von myostatin, activin und IL-6 sowie einem Anstieg von IGF-1, follistatin und IL-10.
Zu den funktionellen Endpunkten zählten Zuwächse an Muskelkraft, fettfreier Masse und Muskelfaserquerschnittsfläche.
Einfach gesagt: Diese Übersichtsarbeit erörtert die neuesten Erkenntnisse zur Rolle des Activin-Follistatin-Systems in der Nierenentwicklung und Pathophysiologie der Niere und untersucht die potenziellen therapeutischen Implikationen einer gezielten Beeinflussung dieses Systems bei der Behandlung von Nierenerkrankungen.
Nagayama I, Takei Y, Takahashi S, Okada M, Maeshima A. · Cytokine & growth factor reviews (2025)
Frühe Studien berichteten, dass Activine an der Organogenese der Niere beteiligt sind, doch nachfolgende Forschungsarbeiten zeigten, dass Activine auch eine bedeutende Rolle bei der Regeneration der Niere nach einer Schädigung spielen.
Die Ergebnisse neuerer Studien deuten darauf hin, dass Activine sowohl bei entzündlichen Nierenerkrankungen als auch bei der Nierenfibrose eine Rolle spielen, also bei Erkrankungen, die häufig in eine terminale Niereninsuffizienz münden.
Angesichts dieser Befunde stellt die Hemmung der Activin-Aktivität einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz zur Behandlung einer Reihe von Nierenerkrankungen dar.
Einfach gesagt: Mechanistische Erkenntnisse aus der funktionellen Annotation offenbaren potenzielle Signalwege für diese Assoziationen und heben den möglichen Nutzen dieser genetischen Marker für die Optimierung der Gestaltung von Trainingsprogrammen hervor.
Cao W, Gu Z, Fu R, Chen Y, He Y, Yang R, Yang X, He Z. · Genes (2025)
Ergebnisse: Ausgangswert: Nur bei Frauen war das rs3797297 T-Allel mit einer höheren Muskelmasse (β = 1.159, 95% confidence interval (CI): 0.202-2.116, P _adj = 0.034) und BMC (β = 0.127, 95% CI: 0.039-0.215, P _adj = 0.009) assoziiert, wobei der BMC-Effekt signifikant durch die Muskelmasse vermittelt wurde.
Gen-Bewegungs-Interaktion: Eine signifikante Interaktion trat ausschließlich bei Frauen auf, die Bergsteigen betrieben: Das rs3797296 G-Allel war mit abgeschwächten Muskelmassezuwächsen assoziiert (β = -1.126 kg, 95% CI: -1.767 to -0.485, P _adj = 0.034).
Der Follistatin-Ausgangswert korrelierte mit der Körperzusammensetzung (stärker bei Männern) und stieg nach dem Training an (vorwiegend bei Männern, Hill/Running-Gruppen), vermittelte jedoch nicht die SNP-Effekte auf die Trainingsanpassung.
Einfach gesagt: Eine kurzfristige Behandlung mit liraglutide reduziert die Gesamt- und regionale Masse, ohne die relative Körperzusammensetzung zu verändern.
Gutierrez de Piñeres V, Ramirez-Cisneros A, Tamayo-Torres CS, Angelidi AM, Kavelidou M, Stefanakis K, Mantzoros CS. · Diabetes research and clinical practice (2026)
Die absolute Magermasse in Rumpf und Extremitäten nahm ab, während die relativen Anteile von Magermasse und fettfreier Masse bei Behandlungsende stabil blieben.
Die absolute fettfreie Masse war geringfügig, aber signifikant niedriger.
Schlussfolgerungen: Eine kurzfristige Behandlung mit liraglutide reduziert die Gesamt- und regionale Masse, ohne die relative Körperzusammensetzung zu verändern.
Einfach gesagt: Zusammenfassend stiegen unter der Behandlung mit teriparatide die Aktivine B und AB sowie die Verhältnisse aller Aktivine zu Follistatin und von Aktivin AB zu FSTL3 an, möglicherweise in kompensatorischer Weise.
Anastasilakis AD, Polyzos SA, Makras P, Savvidis M, Mantzoros CS. · Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research (2024)
Zusammenfassend stiegen unter der Behandlung mit teriparatide die Aktivine B und AB sowie die Verhältnisse aller Aktivine zu Follistatin und von Aktivin AB zu FSTL3 an, möglicherweise in kompensatorischer Weise.
Zukünftige Studien sind erforderlich, um die potenziell wichtige Rolle, die Aktivine in der Knochenbiologie spielen könnten, sowie mögliche Zusammenhänge mit der Wirkung von teriparatide auf die BMD zu untersuchen.
Einfach gesagt: Wir bewerten die 15-PGDH-Hemmung, die sich derzeit in der frühen klinischen Entwicklung befindet, gemeinsam mit den Gegenargumenten und schlagen ein massegleiches (mass-matched) Studiendesign vor, das die drei voneinander trennen kann.
Oh JH, Ku CR, Oh CM. · Ageing research reviews (2026)
Die Zuordnung sämtlicher Therapieklassen zu diesen Achsen zeigt, dass anabole Wirkstoffe keine dieser Achsen adressieren, dass Klassen, die eine Qualitätsachse adressieren, genau eine davon adressieren, und dass kein Sarkopenie-Programm um Innervation oder intramuskuläre Lipide herum konzipiert wurde.
Zwei Experimente machen die Innervationslücke konkret: Der lösliche Activin-Rezeptor IIB konnte denervierten Muskel nicht schützen, und die Follistatin-Überexpression, ergänzt durch freiwilliges Training, konnte weder den Verlust motorischer Einheiten noch die Transmission an der neuromuskulären Endplatte über den Effekt des Trainings allein hinaus verbessern.
Wir bewerten die 15-PGDH-Hemmung, die sich derzeit in der frühen klinischen Entwicklung befindet, gemeinsam mit den Gegenargumenten und schlagen ein massegleiches (mass-matched) Studiendesign vor, das die drei voneinander trennen kann.
Einfach gesagt: Es wurde festgestellt, dass spexin, das für die metabolische Homöostase sorgt, und follistatin, das die Zunahme der Muskelmasse widerspiegelt, bei älteren Personen durch die Durchführung eines 12-wöchigen aeroben und Krafttrainingsprogramms anstiegen und dass diese Anstiege miteinander assoziiert waren.
Ayaz EY, Dincer B, Cinbaz G, Karacan E, Benli RK, Mete E, Bilgiç H, Mesci B. · Journal of cachexia, sarcopenia and muscle (2025)
Ergebnisse: Das mittlere Alter der 62 Teilnehmenden, die die Studie abschlossen (E n = 31, C n = 31), betrug 73.25 ± 6.44 Jahre, und 62.9% waren weiblich.
Es wurde eine Korrelation zwischen der Veränderung des follistatin-Spiegels und der Veränderung des spexin-Spiegels beobachtet (r = 0.438, p = 0.001).
Es wurde eine negative Korrelation zwischen dem Ausmaß der Abnahme der Körperfettmasse und der Abnahme des spexin-Spiegels gefunden (r = -0.380, p = 0.005).
Einfach gesagt: Weitere Studien sind erforderlich, um diesen Rhythmus zu bestätigen und seine klinische Relevanz zu klären.
Zilstorff DB, Sennels HP, Jørgensen HL, Wewer Albrechtsen NJ, Richter MM. · The Journal of clinical endocrinology and metabolism (2026)
Ergebnisse Plasma-Follistatin zeigte einen signifikanten 24-Stunden-Rhythmus (P < .001) mit einer relativen Amplitude von 18 % um einen rhythmusadjustierten Mittelwert (Mesor ± SD) von 873 ± 25 pg/mL, mit einem Maximum um 11:50 Am.
Die ANOVA bestätigte einen signifikanten Effekt der Tageszeit, wobei sich die Werte am Morgen und am Abend signifikant unterschieden.
Schlussfolgerung Plasma-Follistatin wies in unserer Kohorte von 22 gesunden jungen Männern einen signifikanten 24-Stunden-Rhythmus auf.
Einfach gesagt: Die AAV-vermittelte FST-Applikation zeigte verringerte adipositasinduzierte inflammatorische Adipokine und Zytokine systemisch sowie in der Gelenksynovialflüssigkeit.
Einfach gesagt: Die Bindung von Myostatin an Act RIIB konnte durch das Activin-bindende Protein Follistatin gehemmt werden... Unabhängige transgene Mauslinien für jedes Konstrukt zeigten eine dramatische Zunahme der Muskelmasse, vergleichbar mit jener bei Myostatin-Knockout-Mäusen.
Lee SJ, McPherron AC. · Proc Natl Acad Sci U S A (2001)
Grundlegender Mechanismus: Follistatin bindet und blockiert die Interaktion von Myostatin mit dem Activin-Typ-IIB-Rezeptor
Transgene Mäuse, die Follistatin im Muskel exprimieren, entwickelten eine dramatische Hypertrophie, vergleichbar mit Myostatin-Knockout-Mäusen
Etabliert Follistatin als einen der potentesten natürlichen Myostatin-Antagonisten und als Kandidaten für muskelwachstumsförderndes Mittel
Einfach gesagt: Die Verabreichung eines rekombinanten Adeno-assoziierten-Virus-Serotyp-8-Vektors, der für Follistatin, einen Inhibitor von Myostatin, kodiert, erhöhte Muskelmasse und Muskelkraft, jedoch nur bei Pompe-Mäusen, die vor einem Alter von 10 Monaten behandelt wurden.
AAV8-Follistatin-Gentherapie in einem Maus-Modell des Morbus Pompe mit progressiver Muskeldysfunktion
Erhöhte Muskelmasse und Griffkraft — aber nur bei Behandlung vor einem Alter von 10 Monaten, was hervorhebt, dass das Timing wichtig ist
Maximale Kraftzuwächse erforderten die Beseitigung von Muskelglykogen mit begleitender GAA-Enzymtherapie; Follistatin allein verbesserte die Rotarod-Leistung nicht
Einfach gesagt: Dazu gehören Myostatin-Inhibitoren, selektive Androgenrezeptor-Modulatoren, Ghrelin-Rezeptor-Agonisten, mesenchymale Stammzelltherapie und Follistatin-Gentherapie.
Chen LK. · J Chin Med Assoc (2024)
Übersichtsarbeit zu aufkommenden pharmazeutischen Interventionen bei Sarkopenie (altersbedingter Muskelschwund)
Führt Follistatin-Gentherapie unter über 20 Verbindungen in klinischer Entwicklung auf, neben Myostatin-Inhibitoren und SARMs
Stellt diese als investigativ dar — die aktuelle Behandlung beruht weiterhin auf Krafttraining und ausreichender Proteinzufuhr (≥1,2 g/kg/Tag)
Einfach gesagt: Die Leistungsfähigkeit, annualisiert auf eine mediane 1-Jahres-Veränderung, verbesserte sich bei behandelten Probanden um +56,0 m/Jahr, verglichen mit einer Abnahme von -25,8 m/Jahr (p = 0.01) bei unbehandelten Probanden.
Mendell JR, Sahenk Z, Al-Zaidy S, Rodino-Klapac LR, Lowes LP, Alfano LN, Berry K, Miller N, Yalvac M, Dvorchik I, Moore-Clingenpeel M, Flanigan KM, Church K, Shontz K, Curry C, Lewis S, McColly M, Hogan MJ, Kaspar BK. · Mol Ther (2017)
Zweite humane Follistatin-GEN-Therapie-Studie: rAAV1.CMV.huFS344, verabreicht in den Quadrizeps von sechs Patienten mit sporadischer Einschlusskörpermyositis, mit einem Trainingsprogramm
Die 6-Minuten-Gehstrecke verbesserte sich um +56,0 m/Jahr bei behandelten Probanden gegenüber -25,8 m/Jahr bei gematchten unbehandelten Probanden (p=0,01)
Vier von sechs behandelten Probanden verbesserten sich um 58-153 m; zwei verbesserten sich minimal; die Behandlungseffekte umfassten verringerte Fibrose und verbesserte Regeneration
Einfach gesagt: AAV1.CMV.FS344 wurde sechs BMD-Patienten durch direkte bilaterale intramuskuläre Injektionen in den Quadrizeps verabreicht... Die Patienten 01 und 02 verbesserten sich um 58 Meter (m) bzw. 125 m.
Mendell JR, Sahenk Z, Malik V, Gomez AM, Flanigan KM, Lowes LP, Alfano LN, Berry K, Meadows E, Lewis S, Braun L, Shontz K, Rouhana M, Clark KR, Rosales XQ, Al-Zaidy S, Govoni A, Rodino-Klapac LR, Hogan MJ, Kaspar BK. · Mol Ther (2015)
Die nächstgelegene Evidenz beim Menschen — aber es ist GEN-Therapie, kein injizierbares Peptid: AAV1.CMV.FS344 (das Follistatin-Gen), direkt in den Quadrizeps von sechs Männern mit Becker-Muskeldystrophie injiziert
Vier von sechs Patienten verbesserten sich im 6-Minuten-Gehtest (29-125 m); zwei zeigten keine Veränderung
Biopsien zeigten reduzierte endomysiale Fibrose, reduzierte zentrale Kernlage, eine normalere FaserGrößenverteilung und Muskelhypertrophie, insbesondere bei der höheren Dosis; keine Nebenwirkungen berichtet