Wir verwenden standardmäßig essenzielle Cookies (Anmeldung, deine gespeicherten Ziele/Stacks). Mit deiner Erlaubnis aktivieren wir außerdem datenschutzfreundliche Analytik (Vercel Web Analytics, anonyme Ladezeit-Metriken) und Fehler-Replay-Diagnostik (Sentry — DOM-Snapshots nur, wenn ein Fehler auftritt), damit wir Bugs schneller beheben können. Mehr über Cookies erfahren
Gp62.5
GHRP-6 – Forschung
Zu wenige bewertete Studien
17 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Zu wenige bewertete Studien
GHRP-6 hat noch nicht genug Studien mit strukturierten Effektstärke-Daten, um ein Urteil zu bündeln. Sieh dir die Studien unten für einzelne Ergebnisse an.
Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen randomisierten Studien, veröffentlicht 1995–2026 mit einer typischen Studiengröße von 69 Teilnehmenden.
Basierend auf 17 Studien · 9 RCTs · 725 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Mittlere Konfidenz
Nach Outcome
GH / IGF-1 axis
Zu wenige bewertete Studien13 Studien
Appetite & food intake
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Cardio / tissue protection (preclinical)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Lean body mass & muscle growthVorübergehender Anstieg des Wachstumshormons (Surrogatparameter) ohne nachgewiesenen Nutzen für den Körperbau beim Menschen; starke Appetitsteigerung sowie ein Anstieg von Cortisol und Prolaktin sind in Kauf zu nehmende Nachteile. · Nicht belegt (keine Outcome-Daten)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Stetige Forschung
2 Studien in den letzten 5 Jahren
199520102026
1RCT2003
Oliveira JH, Vieira JG, Abucham J, Lengyel AM · J Endocrinol Invest (2003)
Für dieses Zitat ist keine Zusammenfassung hinterlegt — öffne die Arbeit, um das Abstract zu lesen.
Einfach gesagt: Während der Verabreichung von GHRP6 wurden keine Nebenwirkungen beobachtet. GHRP6 allein als Provokationstest ist hochspezifisch, weist jedoch eine begrenzte Sensitivität für die Diagnose eines GH-Mangels bei Erwachsenen auf.
Alaioubi B, Mann K, Petersenn S. · Horm Metab Res (2009)
49 Patienten mit Verdacht auf hypothalamische/hypophysäre Erkrankung plus 20 gesunde Kontrollen wurden mit GHRP-6 (1 mcg/kg) getestet; die Patienten erhielten zusätzlich den Insulintoleranztest
Der mittlere GH-Peak betrug 3,0 mcg/L in der GH-defizienten Gruppe vs. 14,8 mcg/L in der GH-suffizienten Gruppe; optimaler Cut-off 3,5 mcg/L (80 % Sensitivität, 95 % Spezifität)
Demonstriert den vorübergehenden, GH-steigernden Effekt von GHRP-6, der als diagnostischer provokativer Stimulus beim Menschen genutzt wird
10PilotstudieCited 11×n=9 · sehr kleine studie2013
Einfach gesagt: GHRP-6 ist ein Wachstumshormon-Sekretagogum, das darüber hinaus die Gewebeviabilität in verschiedenen Organen verbessert.
Cabrales A, Gil J, Fernández E, Valenzuela C, et al. · Eur J Pharm Sci (2013)
Phase-1-Pharmakokinetik-Studie an neun gesunden Männern, denen ein einzelner IV-Bolus von 100, 200 oder 400 mcg/kg GHRP-6 verabreicht wurde, quantifiziert mit einer validierten LC-MS-Methode
Die Disposition passte am besten zu einem biexponentiellen Modell; Verteilungshalbwertszeit 7,6 ± 1,9 min und Eliminationshalbwertszeit 2,5 ± 1,1 h
Die Exposition (AUC) tendierte dazu, proportional mit der Dosis zuzunehmen — d. h. ein kurzwirksames Hexapeptid
Einfach gesagt: GHRP6 führte zu einer signifikanten Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse.
Alaioubi B, Mann K, Petersenn S. · Horm Metab Res (2010)
49 Patienten mit Verdacht auf HPA-Achsen-Dysfunktion und 20 gesunde Kontrollen erhielten GHRP-6 (1 mcg/kg); das Serum-Cortisol über 90 min war der primäre Endpunkt
Der mittlere Cortisol-Peak betrug 227 nmol/L bei Nebennierenrinden-Insuffizienten vs. 395 nmol/L bei Nebennierenrinden-suffizienten Patienten; ROC-Schwelle ~299 nmol/L
Bestätigt, dass GHRP-6 die HPA-Achse aktiviert und Cortisol erhöht — relevant als Off-Target-Effekt für den Leistungseinsatz
12BeobachtungsstudieCited 34×n=542 · große studie2006
Einfach gesagt: Diese Studie bestätigt, dass der kombinierte Provokationstest geeignet ist, normale und GH-defiziente Probanden voneinander zu unterscheiden.
Kelestimur F, Popovic V, Leal A, Van Dam PS, et al. · Clin Endocrinol (Oxf) (2006)
GHRH + GHRP-6-induzierte GH-Peaks bei 542 Probanden evaluiert (gesunde Normalgewichtige, Übergewichtige, Adipöse, krankhaft Adipöse und GH-defiziente Patienten)
Die Adipositas hatte einen starken negativen Effekt auf den ausgelösten GH-Peak (r = -0,503, P < 0,0001) — die GH-Antwort sinkt mit steigendem Körperfett
Etablierte BMI-adjustierte Cut-offs für den kombinierten GHRH + GHRP-6-Provokationstest
Einfach gesagt: Die Behandlung mit GHRP verbesserte die linksventrikuläre Funktion und das Remodeling bei CHF-Ratten signifikant... GHRP unterdrückte die Apoptose von Kardiomyozyten.
Xu XB, Pang JJ, Cao JM, Ni C. · Am J Physiol Heart Circ Physiol (2005)
Ratten mit druckbelastungsbedingter chronischer Herzinsuffizienz wurden mit einem von vier GH-freisetzenden Peptiden (GHRP-1, -2, -6 oder Hexarelin, 100 mcg/kg) oder Kochsalzlösung zweimal täglich für 3 Wochen behandelt
Die GHRP-Behandlung verbesserte die linksventrikuläre Ejektionsfraktion und das Remodeling, linderte die kardiale Kachexie und unterdrückte die Kardiomyozyten-Apoptose
Senkte erhöhte Stresshormone (Katecholamine, Renin, Angiotensin II, Aldosteron, Endothelin-1, ANP) und erhöhte die kardiale GHS-Rezeptor-mRNA
Einfach gesagt: GH und GHRP-6 modulieren die IGF-I-Expression im Zentralnervensystem ... einhergehend mit der Aktivierung intrazellulärer Signalwege, die von IGF-I genutzt werden, und einer erhöhten Expression von Proteinen, die an der Zellüberlebensförderung bzw. Neuroprotektion beteiligt sind.
Erwachsene männliche Ratten, die 1 Woche mit GHRP-6 (oder GH) behandelt wurden, zeigten eine erhöhte IGF-I-mRNA in Hypothalamus, Kleinhirn und Hippocampus
GHRP-6 aktivierte prosurvivale Signalgebung (Phosphorylierung von Akt und Bad) und erhöhte das antiapoptotische Protein Bcl-2 in denselben Regionen
Stützt einen zytoprotektiven / neuroprotektiven Mechanismus stromabwärts der GH-/IGF-1-Achse
Einfach gesagt: Die intra-VTA-Gabe des Ghrelin-Rezeptor-Antagonisten [Lys-3]-GHRP-6 reduzierte selektiv die Kalorienaufnahme aus fettreichem Futter und verringerte die Körpergewichtszunahme.
King SJ, Isaacs AM, O'Farrell E, Abizaid A. · Horm Behav (2011)
Bei Ratten steigerte Ghrelin (der natürliche GHS-R1a-Agonist) die Futteraufnahme und die Körpergewichtszunahme sowie die Motivation, für schmackhafte Nahrung zu arbeiten
Der Ghrelin-Rezeptor-Antagonist [D-Lys3]-GHRP-6 reduzierte umgekehrt die hochkalorische Aufnahme von Fett und die Körpergewichtszunahme
Veranschaulicht die GHS-R1a-Appetit-/Belohnungsachse, die GHRP-6 (als Agonist) stimuliert — d. h. warum GHRP-6 den Hunger steigert
Einfach gesagt: Diese Liganden weisen mehrere kardiovaskuläre Wirkungen auf, darunter einen kardioprotektiven Effekt gegenüber myokardialer Ischämie sowie vasoaktive und kardiotrope Effekte sowohl in experimentellen Modellen als auch beim Menschen.
Cao JM, Ong H, Chen C. · Trends Endocrinol Metab (2006)
Übersichtsarbeit zu Ghrelin und synthetischen GH-Sekretagoga (einschließlich GHRP-6) und ihren kardiovaskulären Wirkungen über GHS-R1a und periphere Bindungsstellen
Fasst die Kardioprotektion gegen myokardiale Ischämie sowie vasoaktive und kardiotrope Effekte in experimentellen Modellen zusammen
Weist darauf hin, dass die kardiovaskulären GHS-Rezeptor-Signalwege nicht vollständig dokumentiert sind
Einfach gesagt: Die Therapie mit EGF + GHRP6 war sicher. Die funktionellen Vorteile der Behandlung in dieser Studie unterstützten eine Phase-III-Studie.
Hernández-Bernal F, Estenoz-García D, Gutiérrez-Ronquillo JH, et al. · Front Neurol (2024)
Multizentrische, randomisierte, offene, kontrollierte Phase-I/II-Studie: 36 Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall erhielten EGF + GHRP-6 (3,5 oder 5 mg i.v., zweimal täglich für 7 Tage) vs. Standardversorgung
Der primäre Endpunkt war die Sicherheit über 6 Monate; schwerwiegende unerwünschte Ereignisse waren gegenüber der Kontrolle nicht erhöht (30 % und 20 % in den behandelten Gruppen vs. 56 % Kontrolle)
Behandelte Patienten zeigten ein günstiges neurologisches (NIHSS) und funktionelles (Barthel, modifizierter Rankin) Erholungssignal an Tag 90 und 180 mit moderater bis starker Effektgröße