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Mtc2.5
MOTS-c – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
19 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu MOTS-c sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 2015–2026 mit einer typischen Studiengröße von 602 Teilnehmenden.
Basierend auf 19 Studien · 1 Meta-Analyse · 1 RCT · 723 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Mittlere Konfidenz
Nach Outcome
Longevity & agingEin aus Mitochondrien stammendes Peptid mit bewegungsmimetischen und metabolischen Effekten im Tiermodell sowie Beobachtungsassoziationen beim Menschen; keine interventionelle Evidenz am Menschen. · Nicht belegt (keine interventionellen Humandaten)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung9 Studien
Glucose & metabolicVerbesserte Insulinsensitivität/verbesserter Glukosestoffwechsel nur im Tiermodell; Humandaten sind beobachtend, nicht interventionell. · Nicht belegt (keine interventionellen Humandaten)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Exercise & physical performance
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Aktives Forschungsgebiet
11 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 2024
201520202026
1Übersicht2026
Einfach gesagt: Die zunehmend erkannte Rolle von MDPs bei nicht-pulmonalen Erkrankungen verdeutlicht die Bedeutung weiterer Untersuchungen zu MDPs, zu ihren klinischen und mechanistischen Rollen sowie zu ihrem therapeutischen Potenzial für Lungenerkrankungen.
Behan M, Yen K, Cohen P, Kliment CR. · American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology (2026)
Es wurde gezeigt, dass MDPs bei einer Reihe von Krankheitszuständen verändert sind und mitochondriale, nukleäre und extrazelluläre Wirkungen entfalten.
Die meisten veröffentlichten Arbeiten zu MDPs haben sich auf die Wirkungen von MOTS-c und Humanin in Geweben mit hoher mitochondrialer Dichte (Herz, Skelettmuskulatur und Gehirn) oder bei Krankheitszuständen des fortgeschrittenen Alters konzentriert: Alzheimer's, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Diese Übersichtsarbeit zielt darauf ab, die bestehenden Wissenslücken zur Rolle von MDPs bei der Lungenhomöostase und bei Lungenerkrankungen aufzuzeigen, einschließlich akuter Lungenschädigung (acute lung injury), chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, allergischem Asthma und Lungenfibrose.
Einfach gesagt: Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass wiederholter Hitzestress die Spiegel der Mitokine MOTS-c und FGF21 gezielt moduliert, und zwar in einer Weise, die mit körperlicher Betätigung vergleichbar, jedoch nicht identisch ist.
Elhusseiny R, Ihsan M, Labidi M, Alhammoud M, Mtibaa K, Nader N, Nasir N, Farooq A, Papakostas E, Olory B, Cruz F, D'Hooghe P, Racinais S, Deldicque L. · Medicine and science in sports and exercise (2025)
Ergebnisse: Obwohl die Immobilisierung keine Wirkung auf die Mitokinspiegel hatte, erhöhte die wiederholte Wärmebehandlung den zirkulierenden MOTS-c-Spiegel (P = 0.033) und senkte den FGF21-Spiegel in der Skelettmuskulatur (P = 0.027).
Die Immobilisierung verringerte die Muskeldicke (P = 0.012, η2 = 0.32) und die Querschnittsfläche (P < 0.01, η2 = 0.75) des Musculus gastrocnemius medialis.
Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass wiederholter Hitzestress die Spiegel der Mitokine MOTS-c und FGF21 gezielt moduliert, und zwar in einer Weise, die mit körperlicher Betätigung vergleichbar, jedoch nicht identisch ist.
Einfach gesagt: Über die Zusammenfassung seiner vielfältigen Funktionen hinaus stellt diese Übersichtsarbeit auch in einzigartiger Weise die unterschiedlichen exogenen therapeutischen Ansätze mit MOTS-c zusammen und diskutiert sie, einschließlich verschiedener Dosen und Dosierungsschemata, die in präklinischen Studien zu Stoffwechselerkrankungen angewendet wurden, und liefert damit wertvolle Erkenntnisse für die künftige translationale Forschung.
Fang T, Han JC, Taberner A, Pham T. · Life sciences (2025)
Neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine unzureichende MOTS-c-Produktion durch dysfunktionale Mitochondrien über deren regulatorische Wirkung auf die zelluläre retrograde Signalübertragung zur pathologischen Entwicklung von Diabetes und seinen Komplikationen beiträgt.
Diese Übersichtsarbeit klassifiziert und analysiert systematisch die verschiedenen Zusammenhänge von MOTS-c mit den Risikofaktoren für T2DM und fasst die relevanten Veränderungen in einem neuartigen tabellarischen Format zusammen.
Darüber hinaus wird die zentrale Rolle von MOTS-c bei den wichtigsten diabetesassoziierten Komplikationen gezielt untersucht, mit besonderem Schwerpunkt auf seinem protektiven und therapeutischen Potenzial bei diabetischer Kardiomyopathie.
Einfach gesagt: Dieser Rahmen verortet die Mitokin-Signalübertragung an der Schnittstelle zwischen mitochondrialer Dysfunktion, systemischer Stressadaptation und kardiovaskulärer Erkrankung und identifiziert zugleich mechanistische und translationale Fragestellungen, die einer prospektiven Validierung bedürfen.
Kurian GA. · Journal of bioenergetics and biomembranes (2026)
Wichtig ist, dass solche Assoziationen nicht belegen, dass eine anhaltende Mitokin-Signalübertragung selbst maladaptiv ist; zudem bestehen weiterhin erhebliche mechanistische Unsicherheiten, insbesondere hinsichtlich der mitochondrial-derived peptides.
Wir integrieren diese Beobachtungen in einen vorgeschlagenen Rahmen des "mitokine code", in dem Mitokin-Identität, relative Muster, zeitliche Dynamik und Krankheitskontext gemeinsam Informationen über mitochondrialen Stress und systemische Adaptation liefern können.
Darüber hinaus bewerten wir das Potenzial und die derzeitigen Limitationen von Mitokinen als kardiovaskuläre Biomarker und therapeutische Zielstrukturen.
Einfach gesagt: Nach aktueller Evidenzlage gilt MOTS-c als vielversprechender Biomarker und potenzieller therapeutischer Kandidat in der Atemwegsmedizin.
Amado CA, Agüero J, García-Unzueta M, Berja A, Lavín BA, Martín-Audera P. · Journal of translational medicine (2026)
Im Gegensatz dazu sind chronische Atemwegserkrankungen wie die chronisch obstruktive Lungenerkrankung, die obstruktive Schlafapnoe und Asthma durch verminderte MOTS-c-Konzentrationen gekennzeichnet, was eine ausgeprägte mitochondriale Dysfunktion und eine verminderte zytoprotektive Kapazität widerspiegelt.
Vorläufige Beobachtungen deuten auf erhöhte MOTS-c-Spiegel bei Lungenkrebs hin, möglicherweise im Zusammenhang mit NRF2-vermittelten antioxidativen Reaktionen, wobei diese Befunde einer weiteren Validierung bedürfen.
Schlussfolgerungen: Nach aktueller Evidenzlage gilt MOTS-c als vielversprechender Biomarker und potenzieller therapeutischer Kandidat in der Atemwegsmedizin.
Einfach gesagt: Daher sind weitere Untersuchungen, insbesondere kontrollierte klinische Studien und Längsschnittstudien, erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen und das Potenzial von MDP als therapeutisches Ziel in der Prävention und Behandlung metabolischer Erkrankungen zu bewerten.
Ayubi N, Wibawa JC, Kurnaz M, Komaini A. · Physiology international (2026)
Diese Ergebnisse sollten jedoch aufgrund der begrenzten Anzahl von Studien sowie der Unterschiede in Studiendesign, Merkmalen der Probanden und Trainingsprotokollen mit Vorsicht interpretiert werden.
Schlussfolgerung Die verfügbare Evidenz deutet darauf hin, dass körperliches Training das Potenzial hat, die MDP-Spiegel zu erhöhen, was mit einer verbesserten metabolischen Funktion, einer erhöhten Insulinsensitivität und der Effizienz des zellulären Energiestoffwechsels assoziiert sein könnte.
Die derzeitige Evidenz ist jedoch begrenzt, insbesondere in Humanstudien.
Einfach gesagt: Sein primäres Zielorgan scheint die Skelettmuskulatur zu sein, und seine zellulären Wirkungen hemmen den Folatzyklus und die daran gekoppelte de-novo-Purinbiosynthese, was zur AMPK-Aktivierung führt.
Lee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, Martin-Montalvo A, Wan J. · Cell Metab (2015)
Entdeckungspaper: identifiziert MOTS-c, ein aus 16 Aminosäuren bestehendes Peptid, das innerhalb der mitochondrialen 12S-rRNA kodiert wird und die Insulinsensitivität und metabolische Homöostase reguliert
Der zelluläre Wirkmechanismus ist die Hemmung des Folatzyklus und der De-novo-Purinbiosynthese, was zur AMPK-Aktivierung führt, mit der Skelettmuskulatur als primärem Zielgewebe
Die MOTS-c-Behandlung bei Mäusen verhinderte altersabhängige und fettreiche-Diät-induzierte Insulinresistenz sowie ernährungsbedingte Adipositas
Einfach gesagt: Das mitochondrial kodierte MOTS-c kann die körperliche Leistungsfähigkeit bei jungen (2 Mon.), mittelalten (12 Mon.) und alten (22 Mon.) Mäusen signifikant steigern... Beim Menschen induziert körperliche Betätigung die endogene MOTS-c-Expression in der Skelettmuskulatur und im Blutkreislauf.
Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, Mitchell CJ, Cameron-Smith D. · Nat Commun (2021)
Bei Mäusen verbesserte die Behandlung mit MOTS-c die körperliche Leistungsfähigkeit bei jungen, mittelalten und alten Tieren, und eine spät im Leben begonnene intermittierende Gabe (3-mal pro Woche) steigerte die körperliche Leistungsfähigkeit und die Gesundheitsspanne.
MOTS-c regulierte nukleäre Gene, die mit Stoffwechsel und Proteostase in Zusammenhang stehen, und modulierte den Skelettmuskelstoffwechsel sowie die Stressanpassung von Myoblasten.
Der Humanteil ist beobachtend: Körperliche Belastung erhöhte das körpereigene MOTS-c in der Skelettmuskulatur und im Blutkreislauf. Keiner Person wurde MOTS-c verabreicht.
Einfach gesagt: MOTS-c... transloziert nach metabolischem Stress in den Zellkern und reguliert die nukleäre Genexpression in einer von der 5'-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) abhängigen Weise.
Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. · Cell Metab (2018)
Mechanistische Zellstudie, die zeigt, dass MOTS-c unter metabolischem Stress in den Zellkern transloziert und die nukleäre Genexpression auf AMPK-abhängige Weise reguliert
Unter Glukoserestriktion regulierte MOTS-c Gene mit Antioxidant-Response-Elementen (ARE) und interagierte mit dem Stress-Transkriptionsfaktor NRF2 (NFE2L2)
Beschreibt einen bi-genomischen 'mitonukleären' Kommunikationsmechanismus — einen mitochondrial kodierten Faktor, der das nukleäre Genom steuert
Einfach gesagt: Der zirkulierende MOTS-c-Spiegel war bei Personen mit Diabetes signifikant erniedrigt, bei Patienten mit Adipositas hingegen signifikant erhöht.
Zhou Q, Yin S, Lei X, Tian Y, Lin D, Wang L, Chen Q. · Diabetol Metab Syndr (2024)
Systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von 6 Fall-Kontroll-Studien und 1 Querschnittsstudie (11 Gruppen, 602 Teilnehmer) zu zirkulierendem MOTS-c über verschiedene Stoffwechselzustände hinweg.
Gepoolt über Diabetes und Adipositas zusammen war das Plasma-MOTS-c niedriger (SMD -0,37, 95 %-KI -0,53 bis -0,20). In den Subgruppen war es bei Typ-2-Diabetes niedriger (SMD -0,89) und bei Adipositas höher, sobald übergewichtige Personen ausgeschlossen wurden (SMD 0,51).
MOTS-c korrelierte positiv mit dem Gesamtcholesterin (r = 0,29) und dem LDL-C (r = 0,30).
Einfach gesagt: MOTS-c könnte als Hemmstoff der VC wirken, indem es den AMPK-Signalweg aktiviert und die Expression der AT-1- und ET-B-Rezeptoren unterdrückt.
Wei M, Gan L, Liu Z, Liu L, Chang JR, Yin DC. · Cardiorenal Med (2020)
Rattenmodell einer durch Vitamin D3 und Nikotin induzierten Gefäßverkalkung, MOTS-c injiziert in einer Dosis von 5 mg/kg pro Tag über 4 Wochen.
Die Behandlung mit MOTS-c schwächte die Gefäßverkalkung signifikant ab. Das Abstract berichtet kein Ergebnis zum myokardialen Remodeling, obwohl der Titel es nennt.
MOTS-c erhöhte das phosphorylierte AMPK und senkte die Expression der Angiotensin-II-Typ-1-(AT-1)- und Endothelin-B-(ET-B)-Rezeptoren.
Einfach gesagt: Die Behandlung mit MOTS-c linderte den Knochenverlust signifikant... MOTS-c erhöhte die Spiegel von phosphoryliertem AMPK, und compound C, ein AMPK-Inhibitor, konnte die Wirkungen von MOTS-c auf die Osteoklastogenese teilweise aufheben.
Ming W, Lu G, Xin S, Huanyu L, Yinghao J, Xiaoying L. · Biochem Biophys Res Commun (2016)
Osteoporosemodell an ovariektomierten Mäusen, MOTS-c injiziert in einer Dosis von 5 mg/kg pro Tag über 12 Wochen.
MOTS-c verringerte den Knochenverlust im Mikro-CT signifikant und hemmte die RANKL-induzierte Osteoklastendifferenzierung.
MOTS-c erhöhte das phosphorylierte AMPK, und der AMPK-Inhibitor Compound C hob seine Wirkung auf die Osteoklastenbildung in Zellen teilweise auf. Der Zusammenhang mit AMPK wurde für den Knochenverlust bei den Mäusen nicht untersucht.
Einfach gesagt: Zirkulierendes MOTS-c nahm mit dem Alter ab, jedoch wiesen ältere (70-81 y) und Männer mittleren Alters (45-55 y) eine etwa 1,5-fach höhere MOTS-c-Expression in der Skelettmuskulatur auf als junge (18-30 y).
D'Souza RF, Woodhead JST, Hedges CP, Zeng N, Wan J, Kumagai H. · Aging (Albany NY) (2020)
Humane Beobachtungsstudie zu Plasma- und Skelettmuskel-MOTS-c bei jungen, mittelalten und älteren gesunden Männern
Zirkulierendes MOTS-c nahm mit dem Alter ab, während die muskuläre MOTS-c-Expression bei älteren/mittelalten Männern höher war und mit Markern langsamer Myofasertypen korrelierte
Bei älteren Männern war muskuläres MOTS-c mit besserer Muskelqualität assoziiert (Beinpresse-Last im Verhältnis zur Oberschenkel-Querschnittsfläche)
Einfach gesagt: MOTS-c wurde bei der Behandlung von Krankheiten seltener eingesetzt, und es wurde keine wirksame Methode zur klinischen Anwendung von MOTS-c entwickelt.
Zheng Y, Wei Z, Wang T. · Front Endocrinol (Lausanne) (2023)
Übersichtsarbeit zur MOTS-c-Biologie und ihren vorgeschlagenen Rollen bei Alterung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Insulinresistenz und Entzündung
Beschreibt die nukleäre Translokation unter metabolischem Stress, den verbesserten Glukosestoffwechsel der Skelettmuskulatur und einen altersbedingten Rückgang der Plasmaspiegel
Stellt ausdrücklich fest, dass keine wirksame klinische Anwendung von MOTS-c entwickelt wurde — was den Mangel an humaner therapeutischer Evidenz unterstreicht
Einfach gesagt: Unter den MDPs ist der mitochondriale ORF der 12S rRNA type-c (MOTS-c) am stärksten mit körperlicher Betätigung assoziiert... Die systemische Verabreichung von MOTS-c steigert die körperliche Leistungsfähigkeit, indem sie die Stressreaktionen der Skelettmuskulatur verstärkt.
Yoon TK, Lee CH, Kwon O, Kim MS. · Diabetes Metab J (2022)
Übersichtsarbeit zu MOTS-c im Rahmen der bewegungsbezogenen Mitohormesis (der vorteilhaften Reaktion auf geringfügigen mitochondrialen Stress)
Fasst zusammen, dass MOTS-c bei körperlicher Aktivität in Skelettmuskel, Kreislauf und Hypothalamus ansteigt und dass exogenes MOTS-c in Tierstudien die Leistung und die Thermogenese des Fettgewebes steigert
Beschreibt MOTS-c als Vermittler einiger heilsamer metabolischer Wirkungen körperlicher Aktivität
Einfach gesagt: Ein erhöhtes β-Amyloid oder ein niedriges MOTS-c sind additive Prädiktoren zur hohen Thrombozytenreaktivität unter Clopidogrel für ungünstige Outcomes bei Diabetikern mit KHK während einer 2-jährigen Nachbeobachtung.
Ikonomidis I, Katogiannis K, Kyriakou E, Taichert M, Katsimaglis G, Tsoumani M. · J Thromb Thrombolysis (2020)
121 Typ-2-Diabetiker unter Clopidogrel und Aspirin nach koronarer Revaskularisation, über 2 Jahre nachbeobachtet, mit Bestätigung der Ergebnisse in einer externen Validierungskohorte von 90 Patienten. MOTS-c wurde im Blut gemessen, nicht verabreicht.
Ein MOTS-c-Wert unter 167 ng/ml sagte nach Adjustierung kardialen Tod oder ein akutes Koronarsyndrom über 2 Jahre vorher (relatives Risiko 3,8) und kam zum Risiko durch eine hohe Thrombozytenreaktivität unter Clopidogrel hinzu.
Ein Zusammenhang zwischen dem körpereigenen MOTS-c und klinischen Endpunkten. Die Gabe von MOTS-c wird damit nicht untersucht.
Einfach gesagt: Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass erhöhte Lipide das zirkulierende MOTS-c steigerten, während Insulin die MOTS-c-Reaktion beim Menschen abschwächte... acht Wochen moderates Bewegungstraining zeigten keine Veränderungen der zirkulierenden MOTS-c-Spiegel.
Ramanjaneya M, Jerobin J, Bettahi I, Bensila M, Aye M, Siveen KS. · Clin Endocrinol (Oxf) (2019)
Eine humanphysiologische Studie bei Frauen mit PCOS und gesunden Kontrollpersonen: 5-stündige Intralipid- oder Kochsalzinfusion mit einem Insulin-Clamp in den letzten 2 Stunden, wiederholt nach einem 8-wöchigen Trainingsprogramm. Plasma-MOTS-c wurde mittels ELISA gemessen. Niemandem wurde MOTS-c verabreicht.
Intralipid erhöhte das Plasma-MOTS-c bei den Kontrollpersonen auf 232 % des Ausgangswerts und bei PCOS auf 349 %. Insulin schwächte den Anstieg bei PCOS signifikant ab (auf 183 %), während der Rückgang bei den Kontrollpersonen (auf 165 %) nicht signifikant war.
Acht Wochen moderates Ausdauertraining veränderten das zirkulierende MOTS-c in keiner der beiden Gruppen.
Einfach gesagt: Wir vermuten, dass der m.1382A>C-Polymorphismus in der MOTS-c-codierenden mtDNA, der spezifisch für die nordostasiatische Bevölkerung ist, zu den mutmaßlichen biologischen Mechanismen gehören könnte, die die hohe Langlebigkeit der japanischen Bevölkerung erklären.
Fuku N, Pareja-Galeano H, Zempo H, Alis R, Arai Y, Lucia A. · Aging Cell (2015)
Ein kurzer Perspektivbeitrag ohne neue Daten über mitochondrial abgeleitete Peptide, darunter Humanin und MOTS-c.
Die Autoren vermuten, dass der für nordostasiatische Populationen spezifische Polymorphismus m.1382A>C in der kodierenden Region von MOTS-c zur Erklärung der hohen Langlebigkeit der Japaner beitragen könnte, und halten weitere Forschung für erforderlich.
Eine Hypothese. Sie untersucht weder MOTS-c-Spiegel noch eine Behandlung mit MOTS-c.