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Nvx2.5

Navitoclax – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

9 begutachtete Studien

Was die Evidenz sagt

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Die meisten Studien zu Navitoclax sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.

Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 2014–2026 mit einer typischen Studiengröße von 125 Teilnehmenden.

Basierend auf 9 Studien · 1 Meta-Analyse · 2 RCTs · 125 Teilnehmende insgesamt

Konfidenz

Mittlere Konfidenz

Nach Outcome

Senescence & agingBeseitigt seneszente Zellen und reduzierte die Neurodegeneration im Tiermodell; keine Langlebigkeitsdaten beim Menschen und ernsthaftes Risiko einer Thrombozytopenie (es handelt sich um ein Onkologiemedikament). · Nicht etabliert (keine Langlebigkeitsdaten beim Menschen)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung5 Studien
Safety profile
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung3 Studien

Stetige Forschung

2 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 2014

201420202026

1Meta-Analyse2014

Kaefer A, Yang J, Noertersheuser P, Mensing S, Humerickhouse R, Awni W · Cancer Chemother Pharmacol (2014)

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2RCT2014

Xiong H, Pradhan RS, Nada A, Krivoshik AP, Holen KD, Rhodes JW · Anticancer Res (2014)

3RCT2015

Kipps TJ, Eradat H, Grosicki S, Catalano J, Cosolo W, Dyagil IS · Leuk Lymphoma (2015)

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4n=125 · medium study2025

Pemmaraju N, Somervaille TCP, Palandri F, Harrison C, Komrokji RS, Perkins A, Ayala Diaz RM, Lavie D, Tomita A, Feng Y, Qin Q, Harb J, Polepally AR, Potluri J, Garcia JS. · Blood neoplasia (2025)

The primary end point was spleen volume reduction of ≥35% (SVR 35 ) at week 24.
Secondary end points included ≥50% total symptoms score (TSS 50 ) reduction at week 24, bone marrow fibrosis (BMF) grade changes, anemia response, and safety.
With median follow-up of 21 months, SVR 35 rate was 23% at week 24 and 39% at any time on study (median duration: 11 months).

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5Übersicht2026

Einfach gesagt: The ongoing shift from broad inhibition to precision reprogramming represents a promising but preliminary step in the treatment of age-related diseases.

Zhang W, Song S, Zhang Y, Pan Y, Hu D, Wang Y. · npj aging (2026)

Localized activity may reduce systemic toxicity and mitigate dose-limiting effects observed with traditional inhibitors. (3) Microbiome-epigenetic interplay: This strategy modulates the gut-liver axis to enhance senolytic efficacy.
Short-chain fatty acids (SCFAs), such as butyrate, epigenetically regulate drug transporter expression and suppress the SASP, while dietary interventions may create a microenvironment favorable to senolysis.
These approaches offer potentially more targeted and personalized therapeutic options but face significant challenges, including immunopathology, manufacturing complexity, off-target effects, and long-term safety concerns.

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6Präklinisch2016

Einfach gesagt: Navitoclax was identified as a senolytic agent targeting the Bcl-2 family of anti-apoptotic proteins.

Zhu, Tchkonia, Fuhrmann-Stroissnigg, Dai, Ling, Stout · Aging cell (2016)

Identified navitoclax as a senolytic via Bcl-2-family inhibition
Established the mechanism senescent cells depend on for survival
A founding senolytic-screen result alongside dasatinib/quercetin work

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7Tierstudie2018

Einfach gesagt: Clearance of senescent glial cells prevented tau-dependent pathology and cognitive decline in mice.

Bussian, Aziz, Meyer, Swenson, van Deursen, Baker · Nature (2018)

Senescent glial cells drive tau pathology; clearing them (navitoclax-class senolysis) was protective
Reduced neurodegeneration and preserved cognition in a tau mouse model
Extends the senolytic rationale to neurodegeneration

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8Tierstudie2016

Einfach gesagt: Clearance of senescent cells by ABT263 rejuvenated aged and irradiated hematopoietic stem cells in mice.

Chang, Wang, Shao, Laberge, Demaria, Campisi · Nature medicine (2016)

Navitoclax (ABT263) cleared senescent cells in aged and total-body-irradiated mice
Rejuvenated hematopoietic and muscle stem-cell function
Influential proof that pharmacologic senolysis can restore stem-cell fitness

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9Übersicht2020

Einfach gesagt: Senolytic drugs including navitoclax are reviewed from discovery toward clinical translation.

Kirkland, Tchkonia · Journal of internal medicine (2020)

Review of senolytics including navitoclax, D+Q, and fisetin
Covers the Bcl-2-inhibitor class and its platelet-toxicity limitation
Frames the translational gap and next-gen designs

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Navitoclax – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Mechanism-based pharmacokinetic/pharmacodynamic meta-analysis of navitoclax (ABT-263) induced thrombocytopenia.

Studying navitoclax, a targeted anticancer drug, in healthy volunteers--ethical considerations and risk/benefit assessments and management.

A phase 2 study of the BH3 mimetic BCL2 inhibitor navitoclax (ABT-263) with or without rituximab, in previously untreated B-cell chronic lymphocytic leukemia.

Addition of navitoclax to ruxolitinib for patients with myelofibrosis with progression or suboptimal response

Emerging strategies in senotherapeutics: from broad-spectrum senolysis to precision reprogramming

Identification of a novel senolytic agent, navitoclax, targeting the Bcl-2 family of anti-apoptotic factors.

Clearance of senescent glial cells prevents tau-dependent pathology and cognitive decline.

Clearance of senescent cells by ABT263 rejuvenates aged hematopoietic stem cells in mice.

Senolytic drugs: from discovery to translation.