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Slu3.0
SLU-PP-332 – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
9 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu SLU-PP-332 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen Studien, veröffentlicht 2023–2026.
Basierend auf 9 Studien
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Endurance & exercise capacity (preclinical)Gesteigerte Ausdauer und Fettoxidation bei Mäusen als pan-ERR-„Bewegungsmimetikum“, keinerlei Humandaten. · Nicht belegt (keine Humandaten)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Metabolic & fat oxidation (preclinical)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Cardiac & heart failure (preclinical)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aging & healthspan (preclinical)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aktives Forschungsgebiet
9 Studien in den letzten 5 Jahren
20232026
1Systematische Übersicht2026
Einfach gesagt: Die pharmakologische Aktivierung von ERRα/β/γ ist eine vielversprechende Strategie als Exercise-Mimetikum, mit potenziellen therapeutischen Anwendungen bei Stoffwechselerkrankungen, Alterung und muskelbezogenen Erkrankungen.
de Souza-Lima J, Astrosa-Martin BD, Galaz-Rodríguez CA, Silva-Bernal JE, Orellana-Pizarro LI, Mena-Díaz CA. · Revista medica de Chile (2026)
SLU-PP-332 und SLU-PP-915 verringern in Adipositas-Modellen die Adipositas, verbessern die glykämische Kontrolle und erhöhen den basalen Energieverbrauch, ohne erkennbare Toxizität.
Darüber hinaus stellen sie die mitochondriale Funktion in alternden Nieren wieder her und verringern dort Entzündungen.
Schlussfolgerungen: Die pharmakologische Aktivierung von ERRα/β/γ ist eine vielversprechende Strategie als Exercise-Mimetikum, mit potenziellen therapeutischen Anwendungen bei Stoffwechselerkrankungen, Alterung und muskelbezogenen Erkrankungen.
Einfach gesagt: Insgesamt veranschaulicht die fortlaufende Entwicklung von TRβ-, ERRα- und LXR-Modulatoren eine neue Grenze in der Präzisionsmedizin und bietet leistungsstarke Ansätze zur Reprogrammierung dysregulierter Stoffwechselwege mit erheblichem Potenzial für die Behandlung von Stoffwechselerkrankungen.
Di Giovanni C, Lavecchia A. · Biomolecules (2026)
TRβ-Agonisten, einschließlich resmetirom (MGL-3196) und VK2809, haben in klinischen Studien zu metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) eine überzeugende Wirksamkeit gezeigt und die hepatische Steatose und Fibrose signifikant reduziert.
Hepatoselektive Modulatoren der nächsten Generation wie TG68 verbessern die Gewebespezifität und Wirkstärke.
ERRα, ein zentraler Regulator der mitochondrialen Biogenese und des Energiestoffwechsels, ist Ziel von inversen Agonisten (compound 29, GSK5182) und Agonisten (JND003, SLU-PP-915), die vielversprechend bei der Verbesserung der Insulinresistenz und der Förderung der Lipidoxidation in präklinischen Adipositas-Modellen sind.
Einfach gesagt: Diese Ergebnisse liefern Orientierung für weitere Untersuchungen zu neuen ERRγ-Modulatoren.
Zheng Y, Du Y, Zhang H, Lv H, Yan Z, Dong N, Li Q, Wang T. · Current medicinal chemistry (2024)
Die Kollision zwischen dem Rest Phe435 und dem Modulator ist ein Schlüsselfaktor, der die Aktivierung oder Hemmung von ERRγ bestimmt.
Obwohl mehr als 20 Agonisten und inverse Agonisten von ERRγ beschrieben wurden, wurden in der Literatur keine klinischen Studien gefunden.
Diese Übersichtsarbeit fasst die wichtige Beziehung zwischen ERRγ-assoziierten Signalwegen und Erkrankungen, den Forschungsfortschritt sowie die Struktur-Wirkungs-Beziehung der Modulatoren zusammen.
Einfach gesagt: Dieser Übersichtsartikel hebt neue Erkenntnisse hervor und liefert einen Weg zum Verständnis der aktuellen Konzepte sowie zukünftiger Studien zur ERRγ-vermittelten zellulären Aktivität.
Sadasivam N, Park WR, Choi B, Seok Jung Y, Choi HS, Kim DK. · Steroids (2024)
Darüber hinaus hat sich ERRγ als entscheidend für die Regulation der zellulären und metabolischen Aktivität erwiesen.
Viele über ERRγ vermittelte Funktionen sind jedoch weiterhin unbekannt und erfordern weitere Untersuchungen.
Angesichts der Bedeutung von ERRγ konzentriert sich dieser Übersichtsartikel daher auf die wesentlichen Erkenntnisse und Interaktionen zwischen ERRγ und Co-Regulatoren, Agonisten und Antagonisten sowie auf seine Beziehung zu nachgeschalteten und vorgeschalteten Signalwegen und Erkrankungen.
Einfach gesagt: Eine 8-wöchige Behandlung mit einem pan-ERR-Agonisten (SLU-PP-332) kehrte bei gealterten Mäusen die altersbedingten Zunahmen von Albuminurie, Podozytenverlust, mitochondrialer Dysfunktion und inflammatorischen Zytokinen um.
Wang XX, Myakala K, Libby AE, Krawczyk E, Panov J, Jones BA, et al. · Am J Pathol (2023)
Behandelte 21 Monate alte Mäuse 8 Wochen lang mit dem Pan-ERR-Agonisten SLU-PP-332
Kehrte altersbedingte Albuminurie, Podozytenverlust, mitochondriale Dysfunktion und Entzündung um — ähnlich wie lebenslange Kalorienrestriktion
Wirkt über cGAS-STING- und STAT3-Signalwege; die ERR-Expression war in alternden menschlichen und Mausnieren niedriger
Einfach gesagt: Sowohl SLU-PP-332 als auch SLU-PP-915 verbesserten die Ejektionsfraktion signifikant, milderten die Fibrose und erhöhten das Überleben im Zusammenhang mit einer durch Druckbelastung induzierten Herzinsuffizienz.
Xu W, Billon C, Li H, Wilderman A, Qi L, Graves A, et al. · Circulation (2024)
Testete SLU-PP-332 und den verwandten Pan-ERR-Agonisten SLU-PP-915 in einem Maus-Modell der Druckbelastungs-Herzinsuffizienz
Beide verbesserten die Ejektionsfraktion, reduzierten die Fibrose und erhöhten das Überleben, ohne die kardiale Hypertrophie zu beeinflussen
Mechanismus über transkriptionelle Aktivierung von Fettsäurestoffwechsel- und Mitochondriengenen, wodurch die kardiale oxidative Kapazität und die Fettsäurenutzung in vivo und in vitro erhöht wurden
Einfach gesagt: Pharmakologische Exercise-Mimetika könnten in der Behandlung von Adipositas und metabolischem Syndrom wirksam sein; SLU-PP-332, ein ERR-Agonist, linderte das metabolische Syndrom bei Mäusen.
Billon C, Schoepke E, Avdagic A, Chatterjee A, Butler AA, Elgendy B, et al. · J Pharmacol Exp Ther (2024)
Direkte Folgestudie, die SLU-PP-332 als pharmakologisches Trainingsmimetikum in einem Maus-Modell für Stoffwechselerkrankungen testet
Verstärkte die Fettsäure-/Fettoxidation und linderte Merkmale der diätinduzierten Adipositas und des metabolischen Syndroms
Rahmt ERR-Agonismus als möglichen Ansatz für Adipositas und metabolisches Syndrom
Einfach gesagt: Ein synthetischer pan-ERR-Agonist (SLU-PP-332) induzierte im Skelettmuskel eine ERRα-abhängige akute aerobe Trainingsreaktion und steigerte die Leistungsfähigkeit bei körperlicher Belastung.
Grundlegende Arbeit, die SLU-PP-332 einführt — die erste synthetische Verbindung mit bedeutsamer ERRα-Agonistenaktivität (ERRβ/γ-Agonisten existierten bereits zuvor; ERRα war schwer medikamentös adressierbar)
Bei Mäusen induzierte die Verbindung dasselbe akute aerobe Trainings-Transkriptionsprogramm im Skelettmuskel, das körperliches Training auslöst, und die Antwort war ERRα-abhängig
Verbesserte Leistungsfähigkeit (Laufleistung) — das zentrale 'Trainingsmimetikum'-Ergebnis
Einfach gesagt: Primärkulturen von Myoblasten inaktiver Frauen wurden mit dem ERRs-Agonisten SLU-PP-332 behandelt, um metabolische und Expressionsveränderungen im Zusammenhang mit der ERR-Aktivierung zu untersuchen.
Bonanni R, Falvino A, Matticari A, Rinaldi AM, D'Arcangelo G, Cifelli P, et al. · Front Physiol (2025)
Wandte SLU-PP-332 auf Myoblasten an, die aus Muskelbiopsien körperlich inaktiver Frauen kultiviert wurden — eine Ex-vivo-Pilotstudie mit menschlichen Zellen, KEINE klinische Humanstudie
Der Muskel inaktiver Frauen zeigte reduziertes SIRT1, PGC-1α, ERRα und FNDC5 (und erhöhtes NOX4) im Vergleich zu aktiven Frauen
Untersucht die PGC-1α/ERRα-'Trainings'-Achse, die die Verbindung aktivieren soll, in menschlichen Zellen