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Studien
His4.5
L-Histidin – Forschung
Zu wenige bewertete Studien
39 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Zu wenige bewertete Studien
L-Histidin hat noch nicht genug Studien mit strukturierten Effektstärke-Daten, um ein Urteil zu bündeln. Sieh dir die Studien unten für einzelne Ergebnisse an.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 1975–2026 mit einer typischen Studiengröße von 25 Teilnehmenden.
Basierend auf 39 Studien · 1 Meta-Analyse · 17 RCTs · 279 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Mittlere Konfidenz
Nach Outcome
Endurance & exercise performance
Zu wenige bewertete Studien6 Studien
InflammationEine RCT bei adipösen Frauen mit metabolischem Syndrom senkte TNF-a und IL-6, und eine Pilotstudie linderte atopische Dermatitis, eine Studie bei rheumatoider Arthritis fand jedoch keinen Nutzen · 4-8 Wochen
Zu wenige bewertete Studien6 Studien
Cognitive function
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
Therapeutic & clinical
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
Sleep & insomnia
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung3 Studien
Recovery
Zu wenige bewertete Studien3 Studien
Skin health
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Heart & blood pressure
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Glucose & metabolic
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Anemia & hematology
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
In Zahlen
Aus 24 Studien mit messbaren Effekten gezogen
Untersuchte Personen
279
typische Studie: 25 Personen
Stärkste Designs
18
1 gepoolt, 17 randomisiert
Wie lange Studien liefen
1–3 Monate
2
Untersuchte Populationen
Sportler2
Brustkrebspatientinnen und Mausmodelle1
Patienten mit Histaminintoleranz1
Patienten mit Hypersomnie-Erkrankungen1
Stetige Forschung
10 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 2026
197520002026
1Antitumorale Aktivität bei BrustkrebsÜbersichtCited 14×2023
Einfach gesagt: Trotz dieser Evidenz sind weitere präklinische und klinische Studien erforderlich, um die antitumorale Aktivität von Carnosin besser zu verstehen, insbesondere im Kontext von Brustkrebs.
Maugeri S et al. · Cells (2023)
Unter den verschiedenen Krebsarten stellt Brustkrebs die häufigste nicht-kutane Krebserkrankung bei Frauen dar und ist für schätzungsweise 15 % aller krebsbedingten Todesfälle bei Frauen verantwortlich.
Bei Tests an Mäusen mit induziertem Brustkrebs erwies sich Carnosin als untoxisch für gesunde Zellen und zeigte chemopräventive Aktivität, indem es das Tumorwachstum reduzierte.
Auch auf klinischer Ebene wurde einige Evidenz berichtet.
2Beurteilung der HistaminintoleranzÜbersichtCited 49×2021
Einfach gesagt: Das Zusammenspiel zwischen verschiedenen Typen von Histaminrezeptoren und der Verbindung kann vielfältige Wirkungen hervorrufen, darunter eine Histaminvergiftung sowie die sogenannte Histaminintoleranz oder nicht-allergische Nahrungsmittelunverträglichkeit, die zu Störungen der Immunregulation führen.
Shulpekova YO et al. · Nutrients (2021)
Die meisten Fälle klinischer Manifestationen einer Histaminintoleranz sind aufgrund der gewebespezifischen Verteilung verschiedener Histaminrezeptoren und des Fehlens reproduzierbarer und zuverlässiger diagnostischer Marker unspezifisch.
Die Diagnose einer Histaminintoleranz ist mit Schwierigkeiten behaftet, zusätzlich zu den Herausforderungen bei der Auswahl einer geeigneten Behandlungsstrategie, dem regulären Genesungsverlauf und der verminderten Linderung chronischer Symptome aufgrund unangemessener Behandlungsverordnung.
Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, eine außerordentlich spezifische Methode zur Beurteilung des Histaminzyklus im Hinblick auf nicht-allergische Intoleranz und deren mögliche schwerwiegende Folgen zu entwickeln.
Einfach gesagt: Diese Studien deuten stark darauf hin, dass die histaminergen Neuronen des TMN eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung eines hohen Wachheitszustands während der Wachphase spielen.
Thakkar MM · Sleep medicine reviews (2011)
Die Liquorspiegel von Histamin sind in Krankheitszuständen reduziert, in denen Hypersomnolenz ein Hauptsymptom ist.
Die histaminmangelhaften L-Histidin-Decarboxylase-Knockout-Mäuse (HDC KO) zeigen Schlaffragmentierung und erhöhten REM-Schlaf während der Hellphase sowie ein ausgeprägtes Wachheitsdefizit bei Dunkelbeginn und in einer neuen Umgebung.
Ähnliche Ergebnisse wurden erzielt, wenn Histaminneurone geschädigt sind.
4Physiologie und Pathophysiologie von CarnosinÜbersichtCited 868×2013
Einfach gesagt: Es sind jedoch weit mehr Experimente in den Bereichen der Physiologie und verwandter Disziplinen (Biologie, Pharmakologie, Genetik, Molekularbiologie usw.) erforderlich, um ein vollständiges Verständnis der Funktion und der Anwendungsmöglichkeiten dieses faszinierenden Moleküls zu erlangen.
Boldyrev AA et al. · Physiological reviews (2013)
Auch die pathophysiologische Relevanz der Serum-Carnosinase, des Enzyms, das Carnosin aktiv in L-Histidin und β-Alanin abbaut, wird diskutiert.
Das Carnosin-System hat sich als pluripotente Lösung für eine Reihe homöostatischer Herausforderungen entwickelt. L-Histidin und spezifischer seine Imidazol-Einheit scheinen die wichtigste bioaktive Komponente zu sein, während β-Alanin hauptsächlich die Synthese des Dipeptids reguliert.
Dieser Beitrag fasst ein Jahrhundert wissenschaftlicher Erforschung der (patho)physiologischen Rolle von Carnosin und verwandten Verbindungen zusammen.
5Leistung bei hochintensiver BelastungÜbersichtCited 21×2012
Einfach gesagt: Carnosine ist ein zytoplasmatisches Dipeptid, das durch die Verknüpfung von histidine und β-alanine in einer durch carnosine synthase katalysierten Reaktion gebildet wird, wobei jedoch die Verfügbarkeit von β-alanine, das in geringen Mengen aus der hepatischen Synthese und potenziell in größeren Mengen aus der Nahrung gewonnen wird, der limitierende Faktor der Synthese ist.
Harris RC et al. · Medicine and sport science (2012)
Narrative Übersichtsarbeit zu Muskelcarnosin als Säurepuffer und zur Beta-Alanin-Supplementierung bei hochintensiver körperlicher Belastung.
Nicht Histidin, sondern Beta-Alanin begrenzt die Carnosinsynthese, sodass eine Erhöhung des Carnosinspiegels von der Beta-Alanin-Zufuhr abhängt. Die Übersichtsarbeit untersucht keine Histidin-Supplementierung.
6Neutrophilenfunktion und InfluenzabehandlungÜbersichtCited 9×2014
Einfach gesagt: Es wurde außerdem festgestellt, dass Carnosin und Anserin die Apoptose menschlicher Neutrophiler verringern.
Babizhayev MA et al. · Current clinical pharmacology (2014)
Carnosin und Anserin verringerten zudem die Apoptose menschlicher Neutrophiler.
Auf diese Weise können diese histidinhaltigen Verbindungen die Freisetzung des Influenzavirus aus Neutrophilen modulieren und die Ausbreitung des Virus im Organismus verringern.
Der Autor schlägt orales L-Carnosin als Alternative zur Grippeimpfung vor. Es handelt sich um eine narrative Übersichtsarbeit zur Biochemie der Neutrophilen ohne Studie zu Carnosin gegen Influenza beim Menschen, und sie liefert keinen Grund, auf eine Grippeimpfung zu verzichten.
7Wirkungen einer Histidin-SupplementierungÜbersichtCited 337×2020
Einfach gesagt: Bedenklich sind Befunde einer Lebervergrößerung sowie eines Anstiegs von Ammoniak und glutamine und eines Abfalls der verzweigtkettigen Aminosäuren (valine, leucine und isoleucine) im Blutplasma, die darauf hinweisen, dass eine HIS-Supplementierung bei Patienten mit Lebererkrankungen ungeeignet ist.
Holeček M · Nutrients (2020)
Mehrere Jahrzehnte Erfahrung haben die Wirksamkeit von HIS als Bestandteil von Lösungen zur Organkonservierung und zum Myokardschutz in der Herzchirurgie bestätigt.
Weitere Studien sind erforderlich, um die Effekte einer HIS-Supplementierung bei neurologischen Störungen, atopischer Dermatitis, metabolischem Syndrom, Diabetes, urämischer Anämie, Geschwüren, entzündlichen Darmerkrankungen, malignen Erkrankungen und Muskelleistung bei anstrengender körperlicher Aktivität aufzuklären.
Anzeichen von Toxizität, mutagener Aktivität sowie allergische Reaktionen oder peptische Geschwüre wurden nicht berichtet, obwohl HIS ein Histamin-Vorläufer ist.
8Schweregrad der atopischen DermatitisPilotstudieCited 26×2020
Einfach gesagt: Atopische Dermatitis (AD) ist eine unheilbare, entzündliche Hauterkrankung, die bei Kleinkindern häufig auftritt (∼20%).
Gibbs NK · The Journal of nutrition (2020)
Atopische Dermatitis (AD) ist eine unheilbare, entzündliche Hauterkrankung, die bei kleinen Kindern weit verbreitet (∼20 %) ist.
Anders als das Placebo reduzierte L-Histidin die AD (34 % Reduktion der SCORing-Atopic-Dermatitis-Werte; P < 0,003) nach 4 Wochen.
Eine Befragung von Erwachsenen (n = 98), die täglich 4 g L-Histidin einnahmen, bestätigte das Fehlen kausaler unerwünschter Ereignisse und berichtete zudem von einer 33%igen Reduktion der Verwendung topischer Kortikosteroide.
9Funktion und Substrate der CarnosinaseÜbersichtCited 88×2014
Einfach gesagt: Die wichtigsten Substrate dieser Enzyme, d. h. carnosine, homocarnosine und anserine (β-alanyl-3-methyl-L-histidine), werden ebenfalls beschrieben.
Bellia F et al. · Molecules (Basel, Switzerland) (2014)
Aus diesem Grund wurde die Verwendung von Carnosinase-Spiegeln als Biomarker im Liquor cerebrospinalis (CSF) in Frage gestellt.
Die Hydrolyse imidazol-verwandter Dipeptide in Prokaryoten und Eukaryoten wird auch durch Aminoacyl-Histidin-Dipeptidasen wie PepD (EC 3.4.13.3), PepV (EC 3.4.13.19) und Anserinase (EC 3.4.13.5) katalysiert.
Die Übersichtsarbeit befasst sich mit der Struktur und Funktion dieser Enzymklasse unter physiologischen und pathologischen Bedingungen.
Einfach gesagt: Diese Übersichtsarbeit fasst den aktuellen Wissensstand zur Rolle des carnosine-Stoffwechsels bei DN zusammen.
Peters V et al. · Current medicinal chemistry (2020)
Bei diabetischen Nagetieren verbesserte eine Carnosin-Supplementierung durchgängig die Nierenhistologie und -funktion und in den meisten Studien auch den Glukosestoffwechsel.
Obwohl die Plasmahalbwertszeit von Carnosin beim Menschen kurz ist, lieferten erste Interventionsstudien bei (prä-)diabetischen Patienten vielversprechende Ergebnisse.
Die genauen molekularen Mechanismen der carnosinvermittelten Schutzwirkung sind jedoch noch unvollständig verstanden.
11Wirkungen von Carnosin bei Erkrankungen des GehirnsÜbersichtCited 79×2019
Einfach gesagt: In dieser Übersichtsarbeit möchten wir einen umfassenden Überblick über die Rolle von Carnosin bei neurologischen, neurologischen Entwicklungs-, neurodegenerativen und psychiatrischen Erkrankungen geben und die aktuelle Evidenz aus Zell-, Tier- und humanen Querschnitts- und Längsschnittstudien sowie randomisierten kontrollierten Studien zusammenfassen.
Schön M et al. · Nutrients (2019)
Neurologische, neurodegenerative und psychiatrische Störungen stellen aufgrund ihrer zunehmenden Prävalenz, des Risikos einer Behinderung und des Fehlens wirksamer kausaler/krankheitsmodifizierender Behandlungen eine erhebliche Belastung dar.
Es gibt eine wachsende Zahl von Belegen, die auf potenziell günstige Effekte von Carnosin, einem rezeptfreien Nahrungsergänzungsmittel, in peripheren Geweben hinweisen.
In dieser Übersichtsarbeit möchten wir einen umfassenden Überblick über die Rolle von Carnosin bei neurologischen, neuroentwicklungsbedingten, neurodegenerativen und psychiatrischen Störungen geben und die aktuelle Evidenz aus Zell-, Tier- und humanen Querschnitts-, Längsschnittstudien sowie randomisierten kontrollierten Studien zusammenfassen.
12Behandlungsalternativen bei atopischer DermatitisSystematische ÜbersichtCited 19×2019
Einfach gesagt: Künftige Forschungsbemühungen sollten darauf abzielen, einige dieser Studien mit einer größeren Stichprobe zu reproduzieren, deren klinische Merkmale und demografische Zusammensetzung die allgemeine AD-Population besser widerspiegeln, sowie das Vorgehen zu standardisieren, um belastbare Daten zu erzeugen.
Shi K et al. · American journal of clinical dermatology (2019)
Diese Aktualisierung zielt darauf ab, diese neuen Daten zusammenzuführen und zu überprüfen.
Die vorläufigen Ergebnisse für viele Behandlungen wie Vitamin E, East Indian Sandalwood Oil (EISO), Melatonin, L-Histidin und Manuka-Honig zeigen positive klinische Effekte, doch derzeit gibt es nicht genügend Evidenz, um ihre Anwendung in der AD-Therapie zu empfehlen.
Künftige Forschungsbemühungen sollten sich darauf konzentrieren, einige dieser Studien mit einer größeren Stichprobe zu reproduzieren, deren klinische Merkmale und Demografie repräsentativer für die allgemeine AD-Population sind, und den Prozess zu standardisieren, um zuverlässige Daten zu erzeugen.
13carnosine effects on neurodegenerative disordersÜbersicht2025
Einfach gesagt: In dieser Übersichtsarbeit gehen wir zudem auf zukünftige Perspektiven und zentrale methodische Herausforderungen ein, die überwunden werden müssen, um das biologische Potenzial von carnosine wirksam in die klinische Praxis zu übertragen.
Barbati SA, Carota G, Partsinevelos K, Di Pietro L, Privitera A, Cardaci V, Graziani A, Mangione R, Lazzarino G, Tavazzi B, Di Pietro V, Maiani E, Bellia F, Amorini AM, Lazzarino G, Baba SP, Caruso G. · AIMS neuroscience (2025)
Trotz vielversprechender Befunde bestehen Wissenslücken darüber, wie carnosine die synaptische Plastizität, das neuronale Remodeling und andere Prozesse beeinflusst, die eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie neurodegenerativer Erkrankungen spielen.
Darüber hinaus bleibt die klinische Übertragung aufgrund von Inkonsistenzen zwischen in-vivo-Studien hinsichtlich Dosierung, Behandlungsdauer, Verabreichungswegen und Krankheitsmodellen herausfordernd, was die Reproduzierbarkeit und die studienübergreifende Vergleichbarkeit beeinträchtigt.
Daher besteht, obwohl sich carnosine als multifunktionales und gut verträgliches Molekül herausstellt, weiterer Forschungsbedarf, um seine therapeutische Relevanz bei Erkrankungen des Menschen zu klären.
Einfach gesagt: Es sind weitere hochwertige RCTs erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen und den Sicherheitsgrad dieser Evidenzlage zu verbessern.
Hsiao YF et al. · Nutrients (2026)
Insgesamt wurden 58 % der eingeschlossenen RCTs hinsichtlich des ROB mit 'some concerns' bewertet.
Zusätzlich zeigten die Ergebnisse der Meta-Analyse, dass L-carnosine in Kombination mit anserine oder einer antioxidativen Supplementierung den MMSE-Score im Vergleich zu Placebo signifikant verbesserte (gepoolte Netto-Veränderung = 0,62; 95% CI 0,23, 1,01), bei geringer statistischer Heterogenität (I2 = 21,3 %).
Die meisten Studien zeigten keine signifikanten Effekte bei einer breiten Palette von Stimmungs- und Depressions-Endpunkten oder bei der gesundheitsbezogenen QOL (die Daten können nicht meta-analysiert werden).
Einfach gesagt: Angesichts der zentralen Rolle von oxidativem Stress und Entzündung bei mehreren reproduktiven Erkrankungen könnte Carnosin einen vielversprechenden therapeutischen Kandidaten darstellen, nicht nur bei Endometriose, sondern auch in umfassenderen reproduktionsmedizinischen Kontexten.
Carota G, Di Pietro L, Partsinevelos K, Barbati SA, Cardaci V, Graziani A, Mangione R, Lazzarino G, Tavazzi B, Di Pietro V, Maiani E, Bellia F, Amorini AM, Lazzarino G, Caruso G. · Frontiers in bioscience (Landmark edition) (2026)
Carnosin modulierte zudem nachweislich den Glucose-, Nukleotid- und Lipidstoffwechsel sowie die Reaktion von Immunzellen — allesamt Prozesse, die im Kontext der Endometriose eine Schlüsselrolle spielen.
Trotz zahlreicher Übersichtsarbeiten, die zur Struktur, Rolle, Funktion und den biologischen Aktivitäten von Carnosin in präklinischen und klinischen Settings veröffentlicht wurden, hat sich keine auf sein therapeutisches Potenzial zur Prävention oder Behandlung reproduktiver Erkrankungen, einschließlich Endometriose, konzentriert.
Weitere Forschung ist erforderlich, um die Befunde zu bestätigen.
Einfach gesagt: Da die H1- und H2-Rezeptoren früher entdeckt wurden, sind die über diese Rezeptoren vermittelten Aktivitäten relativ gut untersucht; da die beiden anderen Rezeptortypen jedoch erst kürzlich kloniert wurden, sollte ihre Beteiligung an atherosklerotischen Läsionen weiter untersucht werden.
Tanimoto A et al. · Trends in cardiovascular medicine (2006)
Wir haben kürzlich beobachtet, dass die Histidin-Decarboxylase-Gen-Knockout-Mäuse die atherosklerotische Region im Vergleich zu der der Wildtyp-Kontrollmäuse verbessern.
Die Quelle von Histamin in der atherosklerotischen Läsion sollte im Detail geklärt werden; es könnten jedoch Makrophagen, Endothelzellen und Mastzellen sein.
Alle vier Typen von Histaminrezeptoren (H1-H4) haben die Möglichkeit, an den atherosklerotischen Regionen beteiligt zu sein.