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Tr5.5
Tryptophan – Forschung
Hilft wahrscheinlich
137 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Hilft wahrscheinlich
Tryptophan scheint in 3 von 3 Studien mit messbaren Effekten zu helfen — die Evidenz tendiert klar ins Positive.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 1970–2026 mit einer typischen Studiengröße von 210 Teilnehmenden.
Basierend auf 137 Studien · 11 Meta-Analysen · 102 RCTs · 23,483 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Hohe Konfidenz
Was die Studien gefunden haben
3geholfen· 134 weitere ohne bewertete Effektdaten
Nach Outcome
Depression & moodVerbesserte Stimmung durch Unterstützung des Serotoninhaushalts · 1-2 Wochen
Hilft wahrscheinlich131 Studien
Therapeutic & clinical
Zu wenige bewertete Studien33 Studien
Sleep & insomniaVerkürzte Einschlaflatenz · 30-60 Minuten · Bessere Schlafqualität · 1-2 Wochen · Kürzere Wachzeit nach dem Einschlafen ab 1 g, in einer Metaanalyse von 4 Studien · 1-2 Wochen
Zu wenige bewertete Studien12 Studien
Inflammation
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung12 Studien
Weight management
Zu wenige bewertete Studien8 Studien
Cognitive function
Zu wenige bewertete Studien7 Studien
Anxiety & stressKeine der hier aufgeführten Studien untersucht Tryptophan bei Angst. Der Zusammenhang stützt sich auf Depletionsstudien · 2-4 Wochen
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
Women's health
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
Energy & fatigue
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
Glucose & metabolic
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Safety profile
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Endurance & exercise performance
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
In Zahlen
Aus 23 Studien mit messbaren Effekten gezogen
Wahrscheinlich echte Effekte
100%
über Studien hinweg
Untersuchte Personen
23k
typische Studie: 210 Personen
Stärkste Designs
113
11 gepoolt, 102 randomisiert
Zeigte Nutzen
100%
3/3 Studien
Wie lange Studien liefen
1–4 Wochen
1
1–3 Monate
2
Untersuchte Populationen
Patienten mit depressiven Störungen1
Patienten mit Major Depression mit melancholischen und psychotischen Merkmalen1
Patienten mit bipolarer Störung1
Patienten mit Schizophrenie1
Stetige Forschung
40 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 2026
197019982026
1Verbesserung der Symptome depressiver StörungenMeta-AnalyseCited 5×n=17,437 · sehr große studie2025
Einfach gesagt: Diese umfangreiche systematische Übersichtsarbeit und NMA zu Nutrazeutika bei der Behandlung depressiver Störungen zeigte, dass eine Reihe von Nutrazeutika einen Nutzen bieten könnte, entweder als Zusatztherapie oder als Monotherapie.
Cheng YC et al. · Psychological medicine (2025)
Sehr groß Nutzen
← SchlechterKein EffektBesser →
Einhundertzweiundneunzig Studien mit 17.437 Patienten und 44 Nutrazeutika erfüllten die Einschlusskriterien.
Tryptophan als Zusatz zu Antidepressiva verbesserte depressive Symptome stärker als Antidepressiva allein (SMD 1,24, 95 %-KI 0,32–2,16). Tryptophan gehörte nicht zu den Monotherapien, die Antidepressiva überlegen waren.
Die meisten Nutrazeutika zeigten eine mit Placebo vergleichbare Verträglichkeit.
2Tryptophan- und Metabolitenspiegel bei schwerer DepressionMeta-AnalyseCited 28×n=4,647 · sehr große studie2022
Einfach gesagt: Patienten mit affektiven Störungen mit melancholischen und psychotischen Merkmalen sowie suizidalem Verhalten zeigten eine normale IDO-Enzymaktivität, jedoch eine verminderte Verfügbarkeit von TRP aus Plasma/Serum für das Gehirn, was wahrscheinlich auf andere Prozesse wie niedrige Albuminspiegel zurückzuführen ist.
Almulla AF et al. · Cells (2022)
Schwer erkrankte Patienten zeigten signifikant niedrigere (p < 0,0001) TRP- (standardisierte mittlere Differenz, SMD = -0,517, 95%-Konfidenzintervall, CI: -0,735; -0,299) und TRP/CAAs-Werte (SMD = -0,617, CI: -0,957; -0,277) mit moderaten Effektstärken, während bei den CAAs kein signifikanter Unterschied festgestellt wurde.
Die Kynurenin-(KYN)-Werte waren bei schweren MDD/BD-Phänotypen unverändert, während das KYN/TRP-Verhältnis nur bei Patienten mit psychotischen Merkmalen einen signifikanten Anstieg zeigte (SMD = 0,224, CI: 0,012; 0,436).
Chinolinsäure (QA) war signifikant erhöht (SMD = 0,358, CI: 0,015; 0,701) und Kynurensäure (KA) signifikant verringert (SMD = -0,260, CI: -0,487; -0,034) bei schwerer MDD/BD.
Einfach gesagt: Dies deutet darauf hin, dass die Einnahme von TRP ein wirksamer Ansatz sein könnte, um Angst zu verringern und die positive Stimmung bei gesunden Personen zu steigern.
Kikuchi AM et al. · Journal of Dietary Supplements (2021)
Elf RCTs erfüllten die Kriterien; vier zeigten signifikante Effekte der Tryptophan-Aufnahme auf negative und glückliche Gefühle im Vergleich zur Kontrolle.
Die TRP-Aufnahme kann Angst verringern und die positive Stimmung bei gesunden Personen erhöhen, obwohl eine Wirksamkeit bei aggressiven Gefühlen nicht erkannt wurde.
Die Einnahme von 0,14-3 g TRP pro Tag zusätzlich zur üblichen Mahlzeit kann die Stimmung gesunder Personen voraussichtlich verbessern.
Einfach gesagt: In den 13 Studien wurden 132 Arten niedermolekularer differenzieller Metaboliten extrahiert: 58 waren erhöht, 57 erniedrigt und bei 17 lagen widersprüchliche Richtungen vor.
Liao Z et al. · Nutrients (2023)
Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse von 13 Studien mit 495 Teilnehmern, in der niedermolekulare Metaboliten bei Menschen mit Arthrose mit denen gesunder Personen verglichen wurden. Es wurde kein Nahrungsergänzungsmittel untersucht.
In den 13 Studien unterschieden sich 132 Metaboliten: 58 waren erhöht, 57 erniedrigt und 17 veränderten sich in widersprüchliche Richtungen. In der gepoolten Analyse von vier Studien waren drei Metaboliten erhöht und acht erniedrigt im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen.
Tryptophan gehörte zu den Aminosäuren, die die Autoren als wesentliche Unterschiede und als mögliche Biomarker zur Vorhersage einer Arthrose nennen. Aus dem Abstract geht nicht hervor, ob Tryptophan erhöht oder erniedrigt war.
Einfach gesagt: Mindestens 13 untersuchte Gene mit Polymorphismen waren gemäß MF und BP an der Entwicklung von MDD beteiligt, jedoch nicht signifikant.
Suktas A et al. · BMC psychiatry (2024)
Ein ähnliches Ergebnis wurde für die BDNF-rs6265-GG- (OR = 1,26; 95% CI = 0,78-2,06; P = 0,35) und BDNF-rs6265-AA-Genotypen (OR = 1,12; 95% CI = 0,77-1,64; P = 0,56) beobachtet.
Mindestens 13 untersuchte Gene mit Polymorphismen waren gemäß MF und BP an der MDD-Entwicklung beteiligt, jedoch nicht signifikant.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass Risikofaktoren für die MDD-Entwicklung genetische und andere Faktoren zur Interaktion und Induktion benötigen könnten.
6Spiegel der Tryptophan-KatabolitenMeta-AnalyseCited 32×2021
Einfach gesagt: Der TRYCAT-Stoffwechselweg scheint bei Patienten mit BD herunterreguliert zu sein.
Hebbrecht K et al. · Frontiers in immunology (2021)
Spürbar Nutzen
← SchlechterKein EffektBesser →
Likely real
Einundzwanzig geeignete Studien verglichen Blut- oder Liquorspiegel bei bipolarer Störung und gesunden Kontrollpersonen. Es wurde kein Nahrungsergänzungsmittel getestet.
Die peripheren Spiegel von Tryptophan (SMD = −0,44; p < 0,001), Kynurenin (SMD = −0,3; p = 0,001) und Kynurensäure (SMD = −0,45; p < 0,001) waren bei BD-Patienten niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen.
In den einzigen drei geeigneten Studien, die TRP im Liquor untersuchten, unterschied sich Tryptophan zwischen BD-Patienten und gesunden Kontrollpersonen nicht signifikant.
Einfach gesagt: Insgesamt sind die KYNA-Spiegel bei Patienten mit Schizophrenie erhöht, und zwar speziell im zentralen Nervensystem.
Plitman E et al. · Schizophrenia bulletin (2017)
Dreizehn Studien verglichen Kynurensäure (KYNA), ein Abbauprodukt von Tryptophan, bei Patienten mit Schizophrenie und gesunden Kontrollpersonen. Es wurde kein Nahrungsergänzungsmittel getestet.
In der Hauptanalyse waren die KYNA-Spiegel in der Patientengruppe erhöht.
Die KYNA-Spiegel waren zentral (Liquor und Hirngewebe) erhöht, nicht jedoch peripher.
8Wachzeit nach dem EinschlafenMeta-AnalyseCited 59×2022
Einfach gesagt: Eine Trp-Supplementierung, insbesondere mit ≥1 g, kann zur Verbesserung der Schlafqualität beitragen.
Sutanto CN et al. · Nutrition reviews (2022)
Sehr groß Nutzen
← SchlechterKein EffektBesser →
Es wurden 18 Artikel erfasst, und die Daten aus 4 davon wurden metaanalytisch ausgewertet.
Eine Trp-Supplementierung kann die Wachzeit nach dem Einschlafen verkürzen (-81,03 min/g, P = 0,017; SMD -1,08 min [95 %-KI -1,89 bis -0,28]).
Die Gruppe mit einer Trp-Supplementierung von ≥1 g hatte eine kürzere Wachzeit nach dem Einschlafen als die Gruppe mit einer Trp-Supplementierung von <1 g (Trp <1 g vs. Trp ≥1 g: 56,55 vs. 28,91 min; P = 0,001).
9Zusammenhang zwischen Serotonin und DepressionSystematische ÜbersichtCited 545×2023
Einfach gesagt: Eine Metaanalyse von Tryptophan-Depletionsstudien fand bei den meisten gesunden Probanden keinen Effekt (n = 566), jedoch schwache Evidenz für einen Effekt bei Personen mit familiärer Vorbelastung für Depression (n = 75).
Moncrieff J et al. · Molecular psychiatry (2023)
Eine Umbrella-Review von 17 Studien, überwiegend systematische Übersichtsarbeiten und Metaanalysen.
Eine Metaanalyse von Studien zur Tryptophan-Depletion fand bei den meisten gesunden Probanden keinen Effekt (n = 566), jedoch schwache Evidenz für einen Effekt bei Personen mit familiärer Vorbelastung für Depression (n = 75). Eine weitere systematische Übersichtsarbeit (n = 342) und eine Stichprobe von zehn nachfolgenden Studien (n = 407) fanden bei Probanden keinen Effekt.
Die wesentlichen Bereiche der Serotoninforschung liefern keine konsistente Evidenz für einen Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression und keine Unterstützung für die Hypothese, dass Depression durch eine verminderte Serotoninaktivität oder -konzentration verursacht wird.
Einfach gesagt: Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass tryptophan, vitamin D, omega-3, zinc und Antioxidantien die Schlafqualität verbessern können, indem sie SL verringern, und WASO erhöht SE bzw. verlängert TST.
Mei M, Zhou Q, Gu W, Li F, Yang R, Lei H, Liu C. · Nutrients (2025)
NASO zeigte eine marginale Reduktion (MD: -1.57, 95% CI: -3.16 to 0.02, p = 0.05).
Ergebnisse Diese Studie umfasste insgesamt 28 randomisierte kontrollierte Studien.
Schlussfolgerungen Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass tryptophan, vitamin D, omega-3, zinc und Antioxidantien die Schlafqualität verbessern können, indem sie SL verringern, und WASO erhöht SE bzw. verlängert TST.
11Wirksamkeit der Pharmakotherapie bei SchlafbruxismusMeta-AnalyseCited 37×2014
Einfach gesagt: Es gab keine ausreichende Evidenz zur Wirksamkeit einer Pharmakotherapie bei der Behandlung von Schlafbruxismus.
Macedo CR et al. · The Cochrane database of systematic reviews (2014)
Sieben kleine Crossover-Studien (jeweils 7 bis 16 Personen) verglichen Arzneimittel mit Placebo bei Schlafbruxismus. Eine davon untersuchte L-Tryptophan.
L-Tryptophan unterschied sich hinsichtlich der Aktivität des Musculus masseter nicht von Placebo (SMD 0,08, 95 %-KI -0,90 bis 1,06).
Die Evidenz zur Wirksamkeit einer Pharmakotherapie bei Schlafbruxismus war unzureichend.
Einfach gesagt: Das Ziel der klinischen Forschung besteht darin, Optionen für TRP-gerichtete Therapien und deren Integration in neue therapeutische Strategien zu untersuchen.
Holeček M · Nutrients (2026)
Die abschließenden Abschnitte befassen sich mit dem Nutzen und den unerwünschten Wirkungen einer TRP-Supplementierung, der therapeutischen Anwendung verschiedener TRP-Metaboliten sowie der pharmakologischen Adressierung von Enzymen, Transportern und Rezeptoren, die am TRP-Katabolismus beteiligt sind.
Es wird geschlussfolgert, dass alle Stoffwechselwege des TRP-Katabolismus über ein breites Spektrum menschlicher Erkrankungen hinweg verändert sind und dass weitere Untersuchungen erforderlich sind, um ihre Rolle in der Krankheitspathogenese besser zu verstehen.
Das Ziel der klinischen Forschung besteht darin, Optionen für TRP-gerichtete Therapien und deren Integration in neue therapeutische Strategien zu untersuchen.
Einfach gesagt: Der KP könnte eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie von CS-assoziierten Verhaltensweisen spielen und könnte dazu dienen, potenzielle Zielstrukturen für neuartige therapeutische Strategien aufzuzeigen, insbesondere bei Therapieresistenz.
de Bartolomeis A, Fornaro M, Scopetta E, Ricci C, Irano A, De Simone G, Comai S, Iasevoli F, Caiazza C. · European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology (2025)
Wir führten eine systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse gemäß einem vorab festgelegten Protokoll (PROSPERO:CRD42023459414) durch, wobei KP-Metaboliten und -Enzyme als Endpunkte betrachtet wurden (Standardized Mean Difference=SMD).
CS erhöhte nachweislich die hippocampalen und kortikalen Gesamtkonzentrationen von kynurenine (SMD=1.71,95 %C.I.[0.99,2.42], p < 0.01,I 2 =91.3 %,k = 23,n = 508; SMD=1.54,95 %C.I.[1.08,2.01],p < 0.01,I 2 =57.77 %,k = 16,n = 247) sowie das kynurenine/tryptophan-Verhältnis und quinolinic acid.
Die Expression/Aktivität von KP-Enzymen, einschließlich Indoleamine-2,3-Dioxygenase, Tryptophan-2,3-Dioxygenase, Kynurenine-3-Monoxygenase, war erhöht.
Einfach gesagt: Eine breitere Anwendung dieser Forschung könnte letztlich die personalisierte Psychiatrie verfeinern, therapeutische Horizonte erweitern und zur globalen Resilienz der psychischen Gesundheit beitragen.
Chehadi AC et al. · International journal of molecular sciences (2026)
Besonderes Augenmerk wird auf das translationale Potenzial, methodische Limitationen und die Notwendigkeit harmonisierter Forschungsrahmen gelegt.
Hier heben wir hervor, dass phytochemische Interventionen eine mechanistisch fundierte und biokompatible Strategie zur Weiterentwicklung des Depressionsmanagements darstellen.
Durch die Verbindung von Neurobiologie und klinischer Psychiatrie könnten diese Erkenntnisse den Weg für Therapeutika der nächsten Generation ebnen, die diätetische, mikrobiota-gerichtete und entzündungshemmende Ansätze integrieren.
Einfach gesagt: Diese Ergebnisse sollten jedoch aufgrund der erheblichen Heterogenität und der begrenzten Kontrolle wichtiger Störfaktoren wie antipsychotischer Medikation, Ernährung und Lebensstilfaktoren mit Vorsicht interpretiert werden.
Militaru AM, Pietreanu AC, Trifu S, Popa GL. · International journal of molecular sciences (2026)
Meta-Analysen zeigten trotz hoher Heterogenität keine statistisch signifikanten Unterschiede in den Alpha-Diversitätsindizes (Shannon, Simpson, Chao1, ACE, Observed) zwischen Patienten und Kontrollen.
Die taxonomische Synthese identifizierte wiederkehrende, aber heterogene dysbiotische Muster, die durch eine Verminderung von kurzkettige-Fettsäuren-produzierenden Taxa (z. B. Faecalibacterium , Roseburia , Lachnospiraceae) und eine Anreicherung proinflammatorischer Taxa (z. B. Proteobacteria, Fusobacterium ) gekennzeichnet sind.
Schizophrenie ist mit Hinweisen auf kompositionelle Veränderungen und funktionelle Verschiebungen verbunden und nicht mit einem globalen Verlust der mikrobiellen Vielfalt.
18Stimmung und Symptome nach Tryptophan-DepletionSystematische ÜbersichtCited 183×2001
Einfach gesagt: Die Befunde, dass eine Tryptophan-Depletion bei Patienten mit Depression und Panikstörung, die auf eine Behandlung mit Antidepressiva angesprochen haben, einen Rückfall der Symptome hervorruft, legen nahe, dass eine verstärkte 5-HT-Funktion für die Aufrechterhaltung des Ansprechens bei diesen Erkrankungen wichtig ist.
Bell C et al. · British Journal of Psychiatry (2001)
Eine systematische Übersichtsarbeit zu Studien mit Tryptophan-Depletion. Eine Supplementierung wird darin nicht untersucht.
Tryptophan-Depletion führt zu einer deutlichen Senkung des Plasma-Tryptophans und folglich der Synthese und Freisetzung von Serotonin (5-HT) im Gehirn.
Bei gesunden Probanden umfassen die Effekte eine gewisse Stimmungssenkung, eine gewisse Gedächtnisbeeinträchtigung und eine Zunahme von Aggression.
19Serotoninsynthese und psychiatrische ErkrankungenÜbersichtCited 459×2009
Einfach gesagt: Darüber hinaus haben klinische Studien erste Hinweise auf die Wirksamkeit von L-tryptophan bei der Behandlung psychiatrischer Erkrankungen geliefert, insbesondere bei Anwendung in Kombination mit anderen therapeutischen Wirkstoffen.
Richard DM et al. · International Journal of Tryptophan Research (2009)
Eine kurze narrative Übersicht über die Stoffwechselfunktionen von L-Tryptophan, seine Verwendung in der Depletionsforschung sowie klinische Studien zur Supplementierung.
Als einzige Vorstufe von Serotonin spielt L-Tryptophan laut experimenteller Forschung über seine Rolle bei der Serotoninsynthese im Gehirn eine wichtige Rolle für Stimmung, Verhalten und Kognition.
Klinische Studien haben erste Hinweise auf eine Wirksamkeit bei psychiatrischen Erkrankungen geliefert, überwiegend in Kombination mit anderen Behandlungen. Das Abstract behandelt weder Schlaf noch Sicherheit noch 5-HTP.
20Modulation des metabolomischen Profils bei SepsisBeobachtungsstudieCited 12×n=210 · mittelgroße studie2024
Einfach gesagt: Die Befunde deuten auf unterschiedliche Muster metabolischer Dysregulation hin, die mit verschiedenen Immundysfunktionen bei Sepsis assoziiert sind: Die stärkste metabolische Dysregulation ist mit MALS assoziiert.
Kranidioti E et al. · Critical care medicine (2024)
Eine beobachtende Subgruppenanalyse von 210 Sepsis-Patienten ohne Intervention. Der Tryptophan-Stoffwechsel war einer der Stoffwechselwege, die sich je nach Immunstatus unterschieden.
Die Ergebnisse deuten auf unterschiedliche Muster metabolischer Dysregulation hin, die mit verschiedenen Immundysfunktionen bei Sepsis assoziiert sind: Die stärkste metabolische Dysregulation ist mit MALS assoziiert.