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Amq2.0
5-Amino-1MQ – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
7 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu 5-Amino-1MQ sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 2014–2025.
Basierend auf 7 Studien
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Weight managementVerringerte Zunahme der Fettmasse bei Mäusen durch NNMT-Hemmung; keinerlei Daten am Menschen und unbekannte Langzeitsicherheit. · Nicht belegt (keine Daten am Menschen)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Glucose & metabolicVerbesserte Glukosetoleranz/Insulinsensitivität nur bei Mäusen; am Menschen nicht untersucht. · Nicht belegt (keine Daten am Menschen)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aktives Forschungsgebiet
6 Studien in den letzten 5 Jahren
201420192025
1TierstudieCited 408×2014
Einfach gesagt: Der Knockdown von Nnmt in WAT und Leber schützt vor diätinduzierter Adipositas, indem er den zellulären Energieverbrauch steigert.
Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, et al. · Nature (2014)
Grundlegende genetische Begründung für das Targeting von NNMT: Das Herunterregulieren von Nnmt im weißen Fettgewebe und in der Leber schützte Mäuse vor diätinduzierter Adipositas
Der Schutz wurde durch einen erhöhten zellulären Energieverbrauch angetrieben, mit erhöhten SAM- und NAD+-Spiegeln im Fettgewebe
Die NNMT-Hemmung steigerte den Polyaminfluss (ODC/SSAT) über Effekte auf die Histon-H3K4-Methylierung im Fettgewebe
Einfach gesagt: Ein Leitmolekül, JBSNF-000028... bewirkt eine Insulinsensibilisierung, Glukosemodulation und Reduktion des Körpergewichts in einem ernährungsinduzierten adipösen Mausmodell für Diabetes.
Entdeckung und Charakterisierung eines anderen NNMT-Inhibitor-Chemotyps (trizyklische Reihe; Leitsubstanz JBSNF-000028), was die Zielklasse bestätigt
JBSNF-000028 verringerte 1-Methylnicotinamid in Plasma, Leber und Fettgewebe und trieb bei DIO-Mäusen die Insulinsensibilisierung, Glukosemodulation und Gewichtsreduktion an
Eine Co-Kristallstruktur zeigte die Bindung an der Nicotinamid-Bindungstasche; die Verbindung war in einem breiten Stoffwechsel-/Sicherheitspanel inaktiv
Einfach gesagt: Die Behandlung mit einem Nicotinamid-N-Methyltransferase-Inhibitor (NNMTi; 5-Amino-1-methylchinolinium) in Kombination mit einer fettarmen Diät führte bei diätinduziert adipösen (DIO) Mäusen zu einer dramatischen Verringerung der Ganzkörperfettmasse und zu deutlichem Gewichtsverlust.
Dimet-Wiley A, Wu Q, Wiley JT, Eswar A, Neelakantan H, Savidge T, et al. · Sci Rep (2022)
Verwendete 5-Amino-1-methylquinolinium (die Verbindung selbst) plus eine Umstellung auf eine fettarme Diät bei diätinduziert adipösen Mäusen
Die Kombination führte zu einem dramatischen Verlust von Ganzkörper-Fettleibigkeit und Gewicht und normalisierte diese Messgrößen rasch in Richtung altersgleicher schlanker Tiere
Die Umstellung auf eine fettarme Diät allein stellte diese Messgrößen im selben Zeitraum nicht vollständig wieder her
Einfach gesagt: Ein Knockdown von NNMT ruft einen erhöhten Energieverbrauch im Fett- und Lebergewebe hervor, vermindert die Lipidakkumulation und verbessert die Insulinsensitivität.
Sun WD, Zhu XJ, Li JJ, Mei YZ, Li WS, Li JH. · Front Pharmacol (2024)
Übersichtsarbeit, die NNMT als Kandidaten-Zielmolekül für das metabolische Syndrom (Adipositas, T2D, Hyperlipidämie, Hypertonie) darstellt
Fasst zusammen, dass erhöhtes NNMT in Leber und weißem Fettgewebe adipöse/diabetische Nager charakterisiert und dass das Herunterregulieren den Energieverbrauch und die Insulinsensitivität verbessert
Erläutert den Mechanismus: NNMT verbraucht Nicotinamid (einen NAD+-Vorläufer) und SAM und verbindet so den NAD+- und Methylierungsstoffwechsel
Einfach gesagt: Die Behandlung mit 5A1MQ begrenzte dosisabhängig die Zunahme von Körpergewicht und Fettmasse, verbesserte die orale Glukosetoleranz und die Insulinsensitivität und unterdrückte die Hyperinsulinämie bei DIO-Mäusen.
Die direkt relevanteste 5-Amino-1MQ-Studie (5A1MQ): diätinduziert adipöse (DIO) Mäuse erhielten den NNMT-Inhibitor einmal täglich über 28 Tage
Dosisabhängige Reduktionen der Zunahme von Körpergewicht und Fettmasse, verbesserte orale Glukosetoleranz und Insulinsensitivität sowie verringerte Hyperinsulinämie
Abgeschwächte hepatische Steatose und Makrophageninfiltration, verringerte Lebertriglyceride und normalisierte ALT/AST sowie Ketonkörper
Einfach gesagt: Die Hemmung von NNMT führte zu deutlichen Verbesserungen der Herzfunktion ... sowie zu signifikanten Reduktionen von LV-Hypertrophie und Fibrose.
Li S, Rodrigues PG, Chakraborty AD, Correia C, Schouten EM, Strömstedt M, et al. · Pharmacol Res (2025)
Testete einen separaten NNMT-Inhibitor (AMO-NAM) in einem kardiometabolischen Modell der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) bei alternden Mäusen
Die Behandlung verringerte das NNMT-Produkt 1-MNA und nachgeschaltete Metaboliten im linken Ventrikel deutlich
Verbesserte den globalen longitudinalen Strain und verringerte die LV-Hypertrophie und -Fibrose, mit weniger Entzündung und verringerter Makrophageninfiltration in Herz und viszeralem Fett
Einfach gesagt: 5MQ hemmte die Proliferation von HeLa-Zellen signifikant in konzentrations- und zeitabhängiger Weise ... 5MQ kann die Proliferation von HeLa-Zellen wirksam hemmen, ohne die Proliferation von HEK-293-Zellen erkennbar zu beeinflussen.
Akar S, Duran T, Azzawri AA, Koçak N, Çelik Ç, Yıldırım Hİ. · J Obstet Gynaecol (2021)
In-vitro-Zellstudie: 0,1-500 microM 5-Amino-1-methylquinolinium (5MQ), die tatsächliche Verbindung, auf die HeLa-Zervixkarzinom-Zelllinie angewendet
5MQ hemmte konzentrations- und zeitabhängig die HeLa-Proliferation mit morphologischen Anzeichen einer Apoptose, während es Nicht-Krebs-HEK-293-Zellen schonte
Die Behandlung senkte die Proteinexpression von Phospho-Akt und SIRT1 und verschob die mRNA-Spiegel von ZEB1/SIRT1/TWIST