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A312.5

ACE-031 – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

8 begutachtete Studien

Was die Evidenz sagt

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Die meisten Studien zu ACE-031 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.

Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen randomisierten Studien, veröffentlicht 2001–2026.

Basierend auf 8 Studien · 2 RCTs

Konfidenz

Geringe Konfidenz

Nach Outcome

Lean body mass & muscle growthEine einzelne Humanstudie zeigte eine Zunahme der Magermasse, die Phase-2-Studie wurde jedoch wegen Sicherheitsbedenken (Blutungen, vaskuläre Ereignisse) abgebrochen. Die Muskelzuwächse stammen überwiegend aus Tierstudien. · Nicht ermittelt (Entwicklung eingestellt)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung4 Studien
Therapeutic & clinical
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Muscle strength & powerEine einzelne Humanstudie zeigte eine Zunahme der Magermasse, die Phase-2-Studie wurde jedoch wegen Sicherheitsbedenken (Blutungen, vaskuläre Ereignisse) abgebrochen. Die Muskelzuwächse stammen überwiegend aus Tierstudien. · Nicht ermittelt (Entwicklung eingestellt)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie

Aktives Forschungsgebiet

4 Studien in den letzten 5 Jahren

200120132026

1RCTCited 195×2017

Campbell C, McMillan HJ, Mah JK, Tarnopolsky M, Selby K, McClure T · Muscle Nerve (2017)

Für dieses Zitat ist keine Zusammenfassung hinterlegt — öffne die Arbeit, um das Abstract zu lesen.

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2RCTCited 149×2013

Attie KM, Borgstein NG, Yang Y, Condon CH, Wilson DM, Pearsall AE · Muscle Nerve (2013)

Für dieses Zitat ist keine Zusammenfassung hinterlegt — öffne die Arbeit, um das Abstract zu lesen.

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3Übersicht2026

Einfach gesagt: Wir erörtern ferner die Bedeutung von MSTN für Muskelhypertrophie, Entzündung und sportliche Leistungsfähigkeit und zeigen künftige Forschungsrichtungen in der präzisen Sportgenomik und translationalen Muskelbiologie auf.

Chandel S, Uvarajan D, Iyer M, Reddy DH, Siama Z, Giridharan B, Narayanasamy A, M J, Wander A, Vellingiri B. · Comprehensive Physiology (2026)

Bestimmte Polymorphismen, darunter rs1805086 und rs11333758, wurden mit Unterschieden in Muskelkraft, Hypertrophie und Ausdauerkapazität in Verbindung gebracht.
Trotz umfangreicher Forschung bleibt eine umfassende Bewertung des Zusammenhangs zwischen MSTN-Signalgebung, Skelettmuskelmasse und sportlicher Leistungsfähigkeit begrenzt.
Diese Übersichtsarbeit bietet einen integrierten Überblick über Myogenese, MSTN-vermittelte Signalwege, genetische Polymorphismen, endokrine Interaktionen und therapeutische Modulationsstrategien.

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4Übersicht2024

Einfach gesagt: Signalwege wie das SMAD-Signaling, bei dem SMAD durch Bildung eines Komplexes in den Zellkern wandert und in der CKD zur Gewebefibrose führt, STAT3, das die Aktivität renaler Fibroblasten und die Produktion von ECM antreibt, Kidney injury molecule (KIM-1) bei der Synthese und Ablagerung von ECM-Proteinen, SERCA2a (sarcoplasmic reticulum Ca 2+ ATPase) bei der kardialen Dysfunktion sowie NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) bei der Entzündung sind am Act-A-Signaling beteiligt und wurden ebenfalls erörtert.

Kundra S, Kaur R, Pasricha C, Kumari P, Gurjeet Singh T, Singh R. · International immunopharmacology (2024)

Act A steuert außerdem die immunologischen und entzündlichen Reaktionen des Körpers sowie den Zelltod.
Darüber hinaus wurde beobachtet, dass die Act-A-Spiegel bei mehreren Erkrankungen wie renaler Fibrose, CKD, Asthma, NAFLD, kardiovaskulären Erkrankungen, Krebs, entzündlichen Zuständen usw. erhöht sind.
Weitere Forschung ist erforderlich, um die Ergebnisse zu bestätigen.

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5Übersicht2026

Einfach gesagt: Insgesamt hebt die aktuelle Evidenz Myostatin als zentralen molekularen Integrator der durch mechanische Entlastung induzierten Muskelatrophie hervor.

Nieuwenhuijsen DHC, Eggelbusch M, Wüst RCI. · Experimental physiology (2026)

Wir legen eine narrative Mini-Review zum zeitlichen Verlauf der Genexpression von Myostatin während Inaktivität vor.
Schließlich haben diese mechanistischen Erkenntnisse therapeutische Strategien angeregt, die auf die Myostatin-ActRIIB-Achse abzielen, insbesondere bimagrumab, einen monoklonalen Antikörper gegen ActRIIB und Inhibitor der nachgeschalteten Myostatin-Signalübertragung.
Evidenz aus Human- und Nagerstudien legt nahe, dass die Hemmung von Myostatin eine vielversprechende Strategie darstellen könnte, um der durch Inaktivität verursachten Inaktivitätsatrophie der Skelettmuskulatur entgegenzuwirken.

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6TierstudieCited 114×2010

Einfach gesagt: Am Ende der Behandlung lag das mittlere Körpergewicht der ACE-031-Gruppe 16% über dem der Kontrollgruppe, und die Feuchtgewichte der Muskeln soleus, plantaris, gastrocnemius und extensor digitorum longus stiegen um 33, 44, 46 bzw. 26%.

Cadena SM, Tomkinson KN, Monnell TE, Spaits MS, Kumar R, Underwood KW, Pearsall RS, Lachey JL. · J Appl Physiol (1985) (2010)

Grundlegende präklinische Wirksamkeitsstudie: C57BL/6-Mäuse, die 28 Tage lang mit ACE-031 oder Vehikel behandelt wurden
Das mittlere Körpergewicht war 16 % höher als bei den Kontrollen; die einzelnen Muskelnassgewichte stiegen um 26-46 %
Das Muskelwachstum erfolgte unabhängig vom Fasertyp — abweichend von der reinen Myostatin-Hemmung, die überwiegend Typ-II-Fasern betrifft; die Faserquerschnittsfläche stieg sowohl bei Typ-I- als auch bei Typ-II-Fasern

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7Tierstudie2026

Einfach gesagt: Marmosets, denen ACE-031 verabreicht wurde, wiesen bei der Euthanasie höhere Werte auf als zu Baseline; bei den mit Vehikel behandelten Kontrolltieren wurde dies nicht beobachtet.

Cadena SM, Bogdanovich S, Khurana TS, Pullen A, Pearsall RS, Curran E, Faucette R, Lane J, Seehra J, Lachey JL, Mizener AD, Pistilli EE. · PLoS One (2026)

Wirksamkeitsstudie an nichtmenschlichen Primaten: Weißbüschelaffen, die 14 Wochen lang ACE-031 oder Vehikel erhielten, wobei die Körperzusammensetzung wöchentlich verfolgt und die Muskulatur abschließend untersucht wurde
Signifikante Zeit-×-Behandlung-Interaktion für die fettfreie Körpermasse — ACE-031-Tiere gewannen Magermasse, während die Kontrollen dies nicht taten
Der Musculus biceps brachii zeigte eine erhöhte Querschnittsfläche sowohl der Typ-I- als auch der Typ-II-Fasern; der EDL-Muskel zeigte eine erhöhte absolute und spezifische Kraftentwicklung

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8TierstudieCited 1,250×2001

Einfach gesagt: Unabhängige transgene Mauslinien für jedes Konstrukt zeigten dramatische Zunahmen der Muskelmasse, vergleichbar mit denen bei Myostatin-Knockout-Mäusen.

Lee SJ, McPherron AC. · Proc Natl Acad Sci U S A (2001)

Mechanistische Grundlage: gereinigtes Myostatin bindet die Activin-Typ-II-Rezeptoren ActRIIB (und, in geringerem Maße, ActRIIA), und diese Bindung wird durch Follistatin und das Myostatin-Propeptid gehemmt
Transgene Mäuse, die Follistatin oder ein dominant-negatives ActRIIB im Muskel exprimieren, zeigten eine dramatische Hypertrophie, vergleichbar mit Myostatin-Knockout-Mäusen
Etabliert ActRIIB als den Rezeptor, den der lösliche Köder von ACE-031 nachahmen und blockieren soll — die wissenschaftliche Grundlage des gesamten Ansatzes

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ACE-031 – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Myostatin inhibitor ACE-031 treatment of ambulatory boys with Duchenne muscular dystrophy: Results of a randomized, placebo-controlled clinical trial.

A single ascending-dose study of muscle regulator ACE-031 in healthy volunteers.

Myostatin Signaling in Skeletal Muscle: Implications for Athletic Performance

Pathological insights into activin A: Molecular underpinnings and therapeutic prospects in various diseases

Putting the brakes on muscle growth: Myostatin as regulator of disuse atrophy

Administration of a soluble activin type IIB receptor promotes skeletal muscle growth independent of fiber type.

ACE-031, a soluble activin type IIB receptor, increases muscle mass and strength in the common marmoset (Callithrix jacchus).

Regulation of myostatin activity and muscle growth.