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A312.5

ACE-031 – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

6 begutachtete Studien

Was die Evidenz sagt

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Die meisten Studien zu ACE-031 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.

Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen randomisierten Studien, veröffentlicht 2001–2026.

Basierend auf 6 Studien · 2 RCTs

Konfidenz

Geringe Konfidenz

Nach Outcome

Lean body mass & muscle growthEine einzelne Humanstudie zeigte eine erhöhte Magermasse, doch die Phase-2-Studie wurde wegen Blutungs-/Gefäßsicherheitsbedenken abgebrochen; Muskelzuwächse stammen größtenteils aus Tierversuchen. · Nicht etabliert (Entwicklung eingestellt)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung4 Studien
Muscle strength & powerEine einzelne Humanstudie zeigte eine erhöhte Magermasse, doch die Phase-2-Studie wurde wegen Blutungs-/Gefäßsicherheitsbedenken abgebrochen; Muskelzuwächse stammen größtenteils aus Tierversuchen. · Nicht etabliert (Entwicklung eingestellt)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Therapeutic & clinical
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Safety profile
Zu wenige bewertete Studien1 Studie

Aktives Forschungsgebiet

2 Studien in den letzten 5 Jahren

200120132026

1RCT2017

Campbell C, McMillan HJ, Mah JK, Tarnopolsky M, Selby K, McClure T · Muscle Nerve (2017)

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2RCT2013

Attie KM, Borgstein NG, Yang Y, Condon CH, Wilson DM, Pearsall AE · Muscle Nerve (2013)

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3Übersicht2026

Einfach gesagt: Collectively, the current evidence highlights myostatin as a central molecular integrator of mechanical unloading-induced muscle atrophy.

Nieuwenhuijsen DHC, Eggelbusch M, Wüst RCI. · Experimental physiology (2026)

We provide a narrative mini-review on the time course of gene expression of myostatin during inactivity.
Finally, these mechanistic insights have stimulated therapeutic strategies targeting the myostatin-ActRIIB axis, notably bimagrumab, a monoclonal antibody against ActRIIB and inhibitor of downstream myostatin signalling.
Evidence from human and rodent studies suggests that myostatin inhibition may represent a promising strategy to counteract skeletal muscle disuse atrophy caused by inactivity.

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4Tierstudie2010

Einfach gesagt: By the end of treatment, mean body weight of the ACE-031 group was 16% greater than that of the control group, and wet weights of soleus, plantaris, gastrocnemius, and extensor digitorum longus muscles increased by 33, 44, 46 and 26%, respectively.

Cadena SM, Tomkinson KN, Monnell TE, Spaits MS, Kumar R, Underwood KW, Pearsall RS, Lachey JL. · J Appl Physiol (1985) (2010)

Foundational preclinical efficacy study: C57BL/6 mice treated with ACE-031 or vehicle for 28 days
Mean body weight was 16% greater than controls; individual muscle wet weights increased 26-46%
Muscle growth occurred independent of fibre type — distinct from myostatin-only inhibition, which predominantly targets type II fibres; fibre cross-sectional area rose in both type I and II fibres

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5Tierstudie2026

Einfach gesagt: Marmosets administered ACE-031 were greater at euthanasia compared to baseline; this was not observed in the vehicle-treated controls.

Cadena SM, Bogdanovich S, Khurana TS, Pullen A, Pearsall RS, Curran E, Faucette R, Lane J, Seehra J, Lachey JL, Mizener AD, Pistilli EE. · PLoS One (2026)

Non-human-primate efficacy study: marmosets given ACE-031 or vehicle for 14 weeks, with body composition tracked weekly and muscle assessed terminally
Significant time × treatment interaction for lean body mass — ACE-031 animals gained lean mass while controls did not
Biceps brachii showed increased cross-sectional area of both type I and type II fibres; EDL muscle showed increased absolute and specific force production

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6Tierstudie2001

Einfach gesagt: Independent transgenic mouse lines for each construct exhibited dramatic increases in muscle mass comparable to those seen in myostatin knockout mice.

Lee SJ, McPherron AC. · Proc Natl Acad Sci U S A (2001)

Mechanistic foundation: purified myostatin binds the activin type II receptors ActRIIB (and, less, ActRIIA), and this binding is inhibited by follistatin and the myostatin propeptide
Transgenic mice expressing follistatin or a dominant-negative ActRIIB in muscle showed dramatic hypertrophy comparable to myostatin-knockout mice
Establishes ActRIIB as the receptor that ACE-031's soluble decoy is designed to mimic and block — the scientific basis for the whole approach

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ACE-031 – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Myostatin inhibitor ACE-031 treatment of ambulatory boys with Duchenne muscular dystrophy: Results of a randomized, placebo-controlled clinical trial.

A single ascending-dose study of muscle regulator ACE-031 in healthy volunteers.

Putting the brakes on muscle growth: Myostatin as regulator of disuse atrophy

Administration of a soluble activin type IIB receptor promotes skeletal muscle growth independent of fiber type.

ACE-031, a soluble activin type IIB receptor, increases muscle mass and strength in the common marmoset (Callithrix jacchus).

Regulation of myostatin activity and muscle growth.