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ACE-031 (löslicher Activin-Rezeptor Typ IIB-Fc / ACVR2B-Fc)
Eine in der Erforschung befindliche Myostatin/Activin-'Falle', deren einzige Studie an Patienten aus Sicherheitsgründen ABGEBROCHEN wurde. ACE-031 ist ein Fusionsprotein aus der extrazellulären Domäne des Activin-Rezeptors Typ IIB (ActRIIB) und einem IgG1-Fc, entwickelt von Acceleron Pharma, um Myostatin und verwandte Liganden abzufangen und dadurch die Bremse des Muskelwachstums zu lösen. Es liegen echte Humandaten vor — eine Einzeldosis-Studie an gesunden postmenopausalen Frauen zeigte einen tatsächlichen Zugewinn an Magermasse von ~3 % —, doch die Phase-2-Studie an Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie wurde nach dem zweiten Dosierungsschema wegen blutungsbezogener Sicherheitssignale ABGEBROCHEN (Nasenbluten/Epistaxis und Teleangiektasien, erweiterte oberflächliche Blutgefäße). Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel, die Entwicklung wurde eingestellt, und alles, was unter diesem Namen auf dem Graumarkt verkauft wird, ist unreguliert. Dieser Eintrag dient der Information, nicht der Empfehlung.
Verschreibungspflichtiges Medikament — kein Nahrungsergänzungsmittel
ACE-031 ist ein verschreibungspflichtiges (oder in Erprobung befindliches) Medikament, kein Supplement. Es ist hier nur als Referenz aufgeführt, weil Leute danach recherchieren und darüber sprechen (oft im Off-Label-Gebrauch) — nicht als Empfehlung. Nimm es nur unter ärztlicher Aufsicht und genau wie verordnet ein; beziehe es nicht von Graumarkt-Anbietern, wo Identität, Reinheit und Dosierung ungeprüft sind. Die Evidenz unten stammt aus klinischen Studien.
Was die Evidenz sagt
Die meisten Studien zu ACE-031 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen randomisierten Studien, veröffentlicht 2001–2026.
Basierend auf 8 Studien · 2 RCTs
Konfidenz
Geringe KonfidenzNach Outcome
Eine Einzeldosis-Humanstudie zeigte einen tatsächlichen Magermasse-Zuwachs von ~3 %, doch die einzige Patientenstudie wurde wegen Blutungs-/Gefäßsicherheit abgebrochen und die Entwicklung eingestellt.
ACE-031 (löslicher Activin-Rezeptor Typ IIB-Fc; auch geschrieben als ActRIIB-Fc oder ACVR2B-Fc und mit dem vorgeschlagenen INN Ramatercept) ist ein rekombinantes Fusionsprotein, kein echtes Peptid — es ist die extrazelluläre ligandenbindende Region des Activin-Rezeptors Typ IIB, fusioniert mit einem humanen IgG1-Fc, von Acceleron Pharma als zirkulierender Köderrezeptor konzipiert.
ActRIIB ist der Rezeptor, über den Myostatin (GDF-8), Activin A und verwandte Liganden der TGF-β-Familie signalisieren, um die Skelettmuskelmasse zu begrenzen.
Indem es diese Liganden im Blutkreislauf bindet, bevor sie den Rezeptor der Muskelzelle erreichen können, unterbricht ACE-031 dieses hemmende Signal und soll so das Muskelwachstum vorantreiben — ein mechanistisch breiterer Ansatz als Antikörper, die allein Myostatin blockieren, da es mehrere negative Regulatoren gleichzeitig abfängt.
Die präklinische Rationale ist stark und reproduzierbar: Bei Mäusen erhöhte ein einzelner Behandlungszyklus mit ACE-031 das Körpergewicht um ~16 % und die einzelnen Muskelgewichte um 26-46 % innerhalb von 28 Tagen, unabhängig vom Fasertyp (Cadena 2010); bei Weißbüschelaffen (nichtmenschliche Primaten) erhöhte eine 14-wöchige Behandlung die fettfreie Körpermasse, die Faserquerschnittsfläche und die Ex-vivo-Kraftentwicklung (Cadena 2026); und die grundlegende Genetik (Lee & McPherron 2001) zeigte, dass Follistatin oder ein lösliches dominant-negatives ActRIIB eine dramatische, dem Myostatin-Knockout ähnliche Muskelhypertrophie hervorruft.
Bei der Humangeschichte kommt es auf Ehrlichkeit an.
In einer Einzeldosis-Eskalationsstudie an 48 gesunden postmenopausalen Frauen war ACE-031 im Allgemeinen gut verträglich und führte am Tag 29 zu statistisch signifikanten Zunahmen der Gesamtkörper-Magermasse (3,3 %) und des Oberschenkelmuskelvolumens (5,1 %) (Attie 2013) — ein echtes, positives pharmakodynamisches Signal.
Doch die entscheidende Phase-2-Studie — eine randomisierte, placebokontrollierte Dosis-Eskalationsstudie an gehfähigen Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie — wurde nach dem zweiten Dosierungsschema wegen nicht-muskulärer Sicherheitsbedenken ABGEBROCHEN: Epistaxis (Nasenbluten), Teleangiektasien (Ansammlungen erweiterter kleiner Blutgefäße) und Zahnfleischbluten.
Obwohl die DMD-Studie ermutigende Tendenzen zeigte (erhaltene 6-Minuten-Gehstrecke, erhöhte Magermasse und Knochendichte, verringerte Fettmasse), waren diese Tendenzen nicht statistisch signifikant und überwogen entscheidend nicht das vaskuläre/blutungsbezogene Sicherheitssignal; Acceleron stellte die Entwicklung von ACE-031 ein.
Diese Blutungssignatur wird heute als zielgerichtete (On-Target-)Folge des breiten Abfangens von ActRIIB-Liganden verstanden (Activin-/BMP-Signalweg-Effekte auf das Gefäßsystem) und hat das gesamte Feld zu selektiveren, ausschließlich auf Myostatin gerichteten Wirkstoffen hingeführt.
Fazit: ACE-031 ist ein in der Erforschung befindliches Biologikum mit echter, aber eingestellter klinischer Evidenz, KEIN zugelassenes Arzneimittel. Es ist hier per Kategoriekonvention zu den Forschungspeptiden gruppiert.
Jedes unter diesem Namen außerhalb einer klinischen Studie verkaufte Material ist ein unreguliertes Graumarktprodukt ohne Garantie für Identität, Reinheit, Sterilität oder korrekte Dosierung, und die Selbstanwendung birgt das dokumentierte Blutungs-/Gefäßrisiko, das seine Entwicklung beendete.
Die Evidenz wird hier niedrig bewertet und aus allen ziel- und stackbasierten Empfehlungen herausgehalten (Sandbox).
ACE-031 ist die extrazelluläre ligandenbindende Domäne des Activin-Rezeptors Typ IIB (ActRIIB), fusioniert mit IgG1-Fc. Im Blut zirkulierend bindet es Myostatin (GDF-8), Activin A und verwandte Liganden der TGF-β-Familie, bevor sie die Rezeptoren der Muskelzellen erreichen können — eine 'Ligandenfalle', die ihr hemmendes Signal beseitigt. Nachgewiesen in Zellen, Mäusen, Weißbüschelaffen und Menschen.
Myostatin und Activin begrenzen normalerweise die Skelettmuskelmasse. Durch ihre Neutralisierung löst ACE-031 diese Bremse und erhöht die Faserquerschnittsfläche und die Muskelmasse unabhängig vom Fasertyp. Gezeigt bei Mäusen (16 % Körpergewichtszunahme, 26-46 % Muskelgewichtszunahme in 28 Tagen), Weißbüschelaffen (erhöhte Magermasse und Kraft) und einer einzigen Humanstudie (Magermasse +3,3 %).
Da ActRIIB auch Liganden der Activin-/BMP-Familie mit Rollen im Gefäß- und Knochensystem bindet, wird vermutet, dass das Abfangen all dieser Liganden — und nicht nur von Myostatin — den off-target Blutungs-/Gefäßeffekten von ACE-031 zugrunde liegt (Epistaxis, Teleangiektasie). Derselbe breite Mechanismus, der den Muskeleffekt antreibt, trieb auch das Sicherheitssignal an, das seine DMD-Studie stoppte.
Wie ACE-031 wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Kann ohne Essen eingenommen werden
| Form | Typ |
|---|---|
| 💊Keine — in der Erforschung befindliches Biologikum mit eingestellter Entwicklung; keine zugelassene oder kommerzielle Form | Empfohlen |
ACE-031 ist ein lösliches ActRIIB-Fc-Fusionsprotein, das für die klinische Forschung hergestellt wurde; es ist kein Arzneimittel, das verschrieben werden kann, und kein Nahrungsergänzungsmittel.
Minimum: 1 weeks
Optimal: 1 weeks
Zyklisierung: Nicht erforderlich
Hinweis: Kein zugelassenes oder validiertes Timing zur Selbstanwendung. Die Verbindung befindet sich in der Erforschung, ihre Entwicklung wurde aus Sicherheitsgründen eingestellt, und diese Bibliothek befürwortet oder plant ihre Anwendung nicht.
Bei gesunden postmenopausalen Frauen erhöhte eine einzelne Dosis ACE-031 die Gesamtkörper-Magermasse am Tag 29 um 3,3 % und das Oberschenkelmuskelvolumen um 5,1 % — ein echtes, statistisch signifikantes pharmakodynamisches Signal beim Menschen. Nur in einer kurzen Einzeldosis-Studie nachgewiesen.
Die zentrale Studie an Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie wurde nach dem zweiten Dosierungsschema wegen Epistaxis (Nasenbluten), Teleangiektasien (erweiterte oberflächliche Blutgefäße) und Zahnfleischbluten gestoppt. Die Entwicklung wurde eingestellt. Dies ist die tragende Sicherheitstatsache zu ACE-031.
In der abgebrochenen DMD-Studie gab es Tendenzen zu einer erhaltenen 6-Minuten-Gehstrecke, erhöhter Magermasse und Knochendichte sowie verringerter Fettmasse — doch keine erreichte statistische Signifikanz, und sie überwogen das Sicherheitsbedenken nicht.
Bei Mäusen erhöhte ACE-031 das Körpergewicht um ~16 % und die Muskelgewichte um 26-46 % in 28 Tagen; bei Weißbüschelaffen erhöhte es über 14 Wochen die Magermasse, die Faserquerschnittsfläche und die Kraftentwicklung. Nur präklinisch — das Ausmaß bei Tieren überträgt sich nicht auf den Menschen.
ACE-031 ist ein in der Erforschung befindliches Biologikum, dessen Entwicklung eingestellt wurde. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel. Alles, was unter diesem Namen außerhalb einer klinischen Studie verkauft wird, bietet keine Garantie für Identität, Reinheit, Sterilität oder Dosis und birgt das dokumentierte Blutungsrisiko.
Vermeiden — die Entwicklung wurde nach dem Abbruch einer Studie wegen Blutungs-/Gefäßsicherheit eingestellt, es gibt kein zugelassenes Produkt, und Graumarktmaterial ist unreguliert.
Vollständig vermeiden — das definierende Sicherheitssignal des Wirkstoffs ist blutungsbezogen; die Kombination mit Blutungsrisiko ist gefährlich und unerforscht.
Vollständig vermeiden — gänzlich unerforscht, und die Verbindung hat bekannte Gefäßeffekte.
Die Entwicklung von ACE-031 wurde speziell wegen blutungsbezogener Nebenwirkungen (Epistaxis, Teleangiektasie, Zahnfleischbluten) abgebrochen. Die Kombination mit einem Medikament, das das Blutungsrisiko erhöht, ist theoretisch gefährlich und wurde nie untersucht; dies ist das mit Abstand wichtigste Wechselwirkungsbedenken.
Es gibt keine kontrollierten humanen Arzneimittel-Wechselwirkungsdaten für selbst verabreichtes ACE-031. Als breite ActRIIB-Ligandenfalle mit Gefäßeffekten können Wechselwirkungen nicht zuverlässig vorhergesagt werden.
Tipp: Teil des Blutungs-/Teleangiektasie-Signals, das die DMD-Studie abbrach; es gibt keine validierte Maßnahme außer dem Absetzen des Wirkstoffs unter ärztlicher Aufsicht.
Tipp: In der DMD-Studie berichtet und trug zu deren Einstellung bei; man nimmt an, dass sie zielgerichtete (On-Target-) Gefäßeffekte des Activin-/BMP-Signalwegs widerspiegeln.
Tipp: Teil des Blutungsclusters, der den Sicherheitsstopp auslöste; signalisiert eine breite Gefäßbeteiligung.
Tipp: In der Einzeldosis-Studie an gesunden Probanden berichtet; die häufigste nicht-blutungsbezogene Nebenwirkung.
Die aktuelle Evidenz für ACE-031 reicht nicht aus, um einen Evidenz-Score zu vergeben – basierend auf 8 erfassten Studien. Eine in der Erforschung befindliche Myostatin/Activin-'Falle', deren einzige Studie an Patienten aus Sicherheitsgründen ABGEBROCHEN wurde. ACE-031 ist ein Fusionsprotein aus der extrazellulären Domäne des Activin-Rezeptors Typ IIB (ActRIIB) und einem IgG1-Fc, entwickelt von Acceleron Pharma, um Myostatin und verwandte Liganden abzufangen und dadurch die Bremse des Muskelwachstums zu lösen. Es liegen echte Humandaten vor — eine Einzeldosis-Studie an gesunden postmenopausalen Frauen zeigte einen tatsächlichen Zugewinn an Magermasse von ~3 % —, doch die Phase-2-Studie an Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie wurde nach dem zweiten Dosierungsschema wegen blutungsbezogener Sicherheitssignale ABGEBROCHEN (Nasenbluten/Epistaxis und Teleangiektasien, erweiterte oberflächliche Blutgefäße). Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel, die Entwicklung wurde eingestellt, und alles, was unter diesem Namen auf dem Graumarkt verkauft wird, ist unreguliert. Dieser Eintrag dient der Information, nicht der Empfehlung. Repräsentative Studie: PMID 23169607.
Die häufig untersuchte Dosis von ACE-031 beträgt Keine legitime oder empfohlene Dosis für die allgemeine Anwendung — ACE-031 ist ein in der Erforschung befindliches Biologikum, dessen Entwicklung nach dem Abbruch einer Studie aus Sicherheitsgründen eingestellt wurde, und es ist kein zugelassenes Arzneimittel. Wir stellen KEIN Dosierungsprotokoll bereit. In Studien wurde es subkutan verabreicht (Einzeldosen von 0,02-3 mg/kg bei gesunden Probanden; wiederholte subkutane Gabe alle 2-4 Wochen in der DMD-Studie), doch dies waren überwachte klinische Studienschemata, keine Empfehlung zur Selbstanwendung.. Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Der Einnahmezeitpunkt ist bei ACE-031 flexibel – eine konsequente tägliche Einnahme ist wichtiger als die Tageszeit. Es gibt kein validiertes Schema zur Selbstanwendung.
ACE-031 sollte mit Vorsicht angewendet werden – sprich vor der Einnahme mit einer medizinischen Fachperson. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Epistaxis (Nasenbluten), Teleangiektasien (Ansammlungen erweiterter oberflächlicher Blutgefäße), Zahnfleischbluten / Schleimhautblutungen. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Dokumentiertes Blutungs-/Gefäßsicherheitssignal — die zentrale DMD-Studie wurde wegen Epistaxis, Teleangiektasien und Zahnfleischbluten abgebrochen; Kein zugelassenes Arzneimittel — in der Erforschung befindliches Biologikum, dessen Entwicklung eingestellt wurde; nicht selbst beschaffen; Blutungsstörungen oder Anwendung von gerinnungshemmenden/thrombozytenaggregationshemmenden Medikamenten (das Blutungssignal ist der Grund, warum die Studie gestoppt wurde).
Mecasermin (IGF-1)
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungDie pharmazeutische Variante von IGF-1 — ein FDA/EMA-zugelassenes, verschreibungspflichtiges Injektionspräparat, das jedoch AUSSCHLIESSLICH für eine seltene Wachstumsstörung im Kindesalter zugelassen ist (schwerer primärer IGF-1-Mangel / Laron-Syndrom), wo es in klinischen Studien tatsächlich die Wachstumsgeschwindigkeit erhöht. Es ist das regulierte Gegenstück zum Graumarkt-Peptid igf-1-lr3, das sich Bodybuilder injizieren, und teilt dieselben Kernrisiken. Entscheidend ist: Es gibt KEINE Studie, die seine Off-Label-Anwendung für Muskelaufbau, Leistung oder Anti-Aging bei gesunden Erwachsenen stützt — und die dokumentierten Schäden von IGF-1 (Hypoglykämie, intrakranielle Hypertension, lymphoide/tonsilläre Hypertrophie und eine theoretische Krebssorge, da IGF-1 mitogen wirkt) sind real. Kein Nahrungsergänzungsmittel, kein Langlebigkeitsmedikament.
Insulin (Bodybuilding-Verwendung)
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungInsulin ist ein lebensrettendes verschreibungspflichtiges Hormon für Diabetes — und, von Bodybuildern illegal als off-label 'Anabolikum' verwendet, eines der gefährlichsten leistungssteigernden Mittel überhaupt. Die Theorie lautet Nährstoffverteilung: Insulin schleust Glukose und Aminosäuren in den Muskel und unterdrückt den Muskelproteinabbau. Doch es gibt KEINE kontrollierte Evidenz, dass Insulin bei gesunden, nicht-diabetischen Sportlern Muskeln aufbaut oder die Leistung verbessert — und ein Nicht-Diabetiker, der es injiziert, riskiert eine tiefgreifende, mitunter TÖDLICHE Hypoglykämie (Koma, Krampfanfälle, Hirnschäden, Tod) sowie Fettzunahme. Dies ist eine Referenz zur Schadensminimierung, die einen verbreiteten, tödlichen Missbrauch dokumentiert, KEINE Empfehlung und KEIN Nahrungsergänzungsmittel.
CJC-1295
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin synthetisches, langwirksames Analogon des Wachstumshormon-freisetzenden Hormons (GHRH), das online beworben wird, um GH und IGF-1 für Muskelaufbau, Fettabbau und 'Anti-Aging' zu erhöhen. Ehrliche Einschätzung: Die einzigen echten Humandaten stammen aus zwei kleinen pharmakokinetischen/Sicherheits-Studien der frühen Phase aus etwa 2006, die zeigten, dass es GH und IGF-1 über mehrere Tage erhöht — auf sie folgten nie Wirksamkeitsstudien zu Muskulatur, Körperzusammensetzung oder Alterung. Es gibt KEINE humanen Outcome-RCTs. Es ist kein Nahrungsergänzungsmittel: Es wird 'nur zu Forschungszwecken' verkauft, ist injizierbar und von der WADA verboten. Die klinische Entwicklung der ursprünglichen DAC-Version wurde eingestellt.
Follistatin
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin Myostatin/Activin-bindendes Protein mit im Wesentlichen KEINER Evidenz beim Menschen als injizierbares Nahrungsergänzungsmittel — die tatsächlichen Humandaten stammen aus Gentherapie-Studien, die das Follistatin-GEN verabreichen, nicht das online verkaufte Graumarkt-Peptid. Follistatin ist ein natürlich vorkommendes Protein, das Myostatin und Activin bindet und neutralisiert — die Moleküle, die das Muskelwachstum hemmen. In Tierversuchen erzeugt Follistatin (oder das Follistatin-Gen) eine dramatische, dem Myostatin-Knockout ähnelnde Muskelhypertrophie, und kleine offene Gentherapie-Studien bei Becker-Muskeldystrophie und Einschlusskörpermyositis berichteten über Verbesserungen der Gehstrecke. Doch nichts davon ist gleichbedeutend mit der Injektion von rekombinantem Follistatin-Peptid, das nie in einer kontrollierten humanen Supplement-Studie getestet wurde. Es ist weder ein zugelassenes Arzneimittel noch ein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel, und das injizierbare Graumarkt-Präparat ist unreguliert. Dieser Eintrag dient der Information, nicht der Empfehlung.
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Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 8 Studien · wie wir bewerten
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