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Gw53.0

Cardarine (GW501516) – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

10 begutachtete Studien

Was die Evidenz sagt

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Die meisten Studien zu Cardarine (GW501516) sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.

Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen randomisierten Studien, veröffentlicht 2004–2023.

Basierend auf 10 Studien · 4 RCTs

Konfidenz

Mittlere Konfidenz

Nach Outcome

Cholesterol & lipids
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
Endurance (preclinical)Der Ruf als Ausdauermittel stützt sich auf eine einzige Laufband-Studie an Mäusen, Wirksamkeitsstudien am Menschen gibt es nicht. Die Entwicklung wurde wegen Krebs in mehreren Organen bei Tieren eingestellt, und die Substanz ist von der WADA verboten. · Nicht belegt (keine Wirksamkeitsdaten am Menschen)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Safety profile
Zu wenige bewertete Studien1 Studie

Stetige Forschung

1 Studie in den letzten 5 Jahren

200420132023

1RCTCited 172×2007

Sprecher DL, Massien C, Pearce G, Billin AN, Perlstein I, Willson TM · Arterioscler Thromb Vasc Biol (2007)

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2RCT2012

Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, Sprecher DL · Arterioscler Thromb Vasc Biol (2012)

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3RCT2008

Risérus U, Sprecher D, Johnson T, Olson E, Hirschberg S, Liu A · Diabetes (2008)

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4RCT2011

Ooi EM, Watts GF, Sprecher DL, Chan DC, Barrett PH · J Clin Endocrinol Metab (2011)

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5Übersicht2023

Einfach gesagt: Dies wird neue Möglichkeiten für die Anwendung von PPARs in der Medizin eröffnen und einen neuen Ansatz für die Behandlung der Fettleber und verwandter Erkrankungen liefern.

Qiu YY et al. · Pharmacological research (2023)

Hier werden die biologischen Aktivitäten, die Ligandenselektivität und die biologischen Funktionen der PPARs-Familie dargestellt und der Zusammenhang zwischen PPARs und der Pathogenese von NAFLD und des metabolischen Syndroms erörtert.
Dies wird neue Möglichkeiten für die Anwendung von PPARs in der Medizin eröffnen und einen neuen Ansatz für die Behandlung der Fettleber und verwandter Erkrankungen liefern.
Weitere Forschung ist erforderlich, um die Ergebnisse zu bestätigen

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6TierstudieCited 993×2008

Einfach gesagt: PPARbeta/delta-Agonist und Ausdauertraining erhöhen synergistisch oxidative Myofibrillen und die Laufausdauer bei adulten Mäusen ... Der AMPK-PPARdelta-Signalweg kann durch oral wirksame Medikamente adressiert werden, um die Trainingsanpassung zu verbessern oder sogar die Ausdauer ohne körperliches Training zu steigern.

Narkar VA, Downes M, Yu RT, Embler E, Wang YX, Banayo E, et al. · Cell (2008)

Die grundlegende „Exercise-Mimetic“-Publikation und die gesamte Basis für Cardarines Ausdauer-Ruf — aber es ist eine MÄUSE-Studie
Ein PPARδ-Agonist in Kombination mit Ausdauertraining erhöhte synergistisch die oxidativen („langsam zuckenden“) Myofasern und die Laufband-Ausdauerleistung bei Mäusen
Der AMPK-Agonist AICAR allein erhöhte die Ausdauer um ~44 % sogar bei sitzenden Mäusen und stellte die AMPK-PPARδ-Achse als medikamentös adressierbares Ziel dar

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7ÜbersichtCited 74×2004

Einfach gesagt: PPARdelta ist ein zentraler Regulator des Fettsäurekatabolismus und des oxidativen Stoffwechsels in der Skelettmuskulatur und wird dadurch zu einem Zielmolekül für die Behandlung des metabolischen Syndroms.

Luquet S, Lopez-Soriano J, Holst D, Gaudel C, Jehl-Pietri C, Fredenrich A, et al. · Biochimie (2004)

Mechanistischer Übersichtsartikel zu PPARδ als Hauptregulator der Fettsäureoxidation und des oxidativen-Faser-Stoffwechsels in der Skelettmuskulatur
Erklärt die molekulare Begründung, die GW501516 nutzt: Die PPARδ-Aktivierung treibt die Fettsäureaufnahme und die β-Oxidation sowie eine oxidative Fasertyp-Verschiebung an
Stellt PPARδ als Kandidatenziel für das metabolische Syndrom dar — die ursprüngliche therapeutische Hypothese hinter der Verbindung

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8In vitroCited 30×2010

Einfach gesagt: Seit Januar 2009 umfasst die Liste der verbotenen Substanzen und Methoden des Dopings ... unter anderem ... den PPAR-delta-Agonisten GW1516, der als Substanz des Gendopings eingestuft wird.

Thevis M, Möller I, Thomas A, Beuck S, Rodchenkov G, Bornatsch W, et al. · Analytical and bioanalytical chemistry (2010)

Dokumentiert, dass GW501516 (GW1516) seit Januar 2009 als Gen-Doping-Mittel auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur steht
Charakterisierte zwei wichtige Urinmetaboliten (Sulfoxid und Sulfon) und implementierte einen validierten LC-MS/MS-Urin-Assay für die routinemäßige Dopingkontrolle (Nachweisgrenze 0,1 ng/ml)
Bestätigt, dass Cardarine eine verbotene Dopingsubstanz mit etabliertem Nachweis im Sport ist, kein zugelassenes Therapeutikum

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9TierstudieCited 26×2019

Einfach gesagt: GW501516 verstärkte das kolitisassoziierte kolorektale Karzinom in AOM/DSS-induzierten Mäusen signifikant.

Zhou D, Jin J, Liu Q, Shi J, Hou Y · European journal of pharmacology (2019)

Obligatorische Gegenevidenz: Der PPARδ-Agonist GW501516 selbst verstärkte signifikant den kolitisassoziierten Darmkrebs bei AOM/DSS-induzierten Mäusen
GW501516 erhöhte die Expression proinflammatorischer Gene (COX-2, IL-6, IL-8, MCP-1) im entzündeten Dickdarm und steigerte Glut1/SLC1A5 in Darmkrebszellen und Tumoren
Verknüpft mechanistisch die PPARδ-Aktivierung der Verbindung mit der Tumorförderung — schlüssig mit der Kanzerogenität, die ihre Entwicklung beendete

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10In vitroCited 159×2004

Einfach gesagt: Diese Befunde wurden mit einem weiteren hochaffinen PPARdelta-Agonisten, GW501516, bestätigt ... die Aktivierung von PPARdelta kann zu einem verstärkten Wachstum in Brust- und Prostatakrebs-Zelllinien führen.

Stephen RL, Gustafsson MC, Jarvis M, Tatoud R, Marshall BR, Knight D, et al. · Cancer research (2004)

Zusätzliche Gegenevidenz: Der hochaffine PPARδ-Agonist GW501516 stimulierte die Proliferation menschlicher Brust- (T47D, MCF7) und Prostata- (LNCaP) Krebszelllinien
GW501516 erhöhte den Proliferationsmarker Cdk2 und VEGFα/FLT-1, was auf eine autokrine proliferative und pro-angiogene Schleife hindeutet
Die pro-proliferativen Effekte erstreckten sich auf menschliche Endothelzellen, im Einklang mit der Tumorangiogenese

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Cardarine (GW501516) – Forschung

Überwiegend Mechanismus / Beobachtung

Triglyceride:high-density lipoprotein cholesterol effects in healthy subjects administered a peroxisome proliferator activated receptor delta agonist.

Lipid effects of peroxisome proliferator-activated receptor-δ agonist GW501516 in subjects with low high-density lipoprotein cholesterol: characteristics of metabolic syndrome.

Activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)delta promotes reversal of multiple metabolic abnormalities, reduces oxidative stress, and increases fatty acid oxidation in moderately obese men.

Mechanism of action of a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-delta agonist on lipoprotein metabolism in dyslipidemic subjects with central obesity.

Roles of the peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics.

Roles of peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARdelta) in the control of fatty acid catabolism. A new target for the treatment of metabolic syndrome.

Characterization of two major urinary metabolites of the PPARdelta-agonist GW1516 and implementation of the drug in routine doping controls.

PPARδ agonist enhances colitis-associated colorectal cancer.

Activation of peroxisome proliferator-activated receptor delta stimulates the proliferation of human breast and prostate cancer cell lines.