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Ela3.0
Elamipretid – Forschung
Zu wenige bewertete Studien
38 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Zu wenige bewertete Studien
Elamipretid hat noch nicht genug Studien mit strukturierten Effektstärke-Daten, um ein Urteil zu bündeln. Sieh dir die Studien unten für einzelne Ergebnisse an.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 2012–2026 mit einer typischen Studiengröße von 27 Teilnehmenden.
Basierend auf 38 Studien · 1 Meta-Analyse · 17 RCTs · 46 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Mittlere Konfidenz
Nach Outcome
Mitochondrial disease & myopathy
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung20 Studien
Cardiac & reperfusion
Zu wenige bewertete Studien8 Studien
Energy & fatigueEin auf die Mitochondrien gerichtetes (Cardiolipin-bindendes) Peptid, das die subjektive Erschöpfung verbesserte und beim Barth-Syndrom in einer offenen (Open-Label-)Studie ein Signal zeigte. Die Endpunkte der Zulassungsstudien zur Myopathie und zur Infarktgröße wurden verfehlt. · Nicht belegt
Zu wenige bewertete Studien3 Studien
Vision & eye health
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aktives Forschungsgebiet
29 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 2022
201220192026
1Übersicht2026
Einfach gesagt: Durch die Zusammenführung etablierter und neuartiger therapeutischer Strategien der nächsten Generation hebt sie das Potenzial der präzisen mitochondrialen Medizin hervor, die zukünftige Behandlung von cardiovascular disease neu zu gestalten.
Alia S, Pedriali G, Compagnucci P, Valeri Y, Membrino V, Di Crescenzo T, Tremoli E, Mazzanti L, Vignini A, Pinton P, Casella M. · Cells (2026)
Diese Interventionen zielen darauf ab, die Struktur der Organellen wiederherzustellen, die Bioenergetik zu verbessern und ausgewogene Qualitätskontrollnetzwerke wieder aufzubauen.
Diese Übersichtsarbeit integriert aktuelle mechanistische Erkenntnisse mit aufkommender translationaler Evidenz und beschreibt, wie Mitochondrien als bioenergetische und inflammatorische Knotenpunkte bei CVD fungieren.
Durch die Zusammenführung etablierter und neuartiger therapeutischer Strategien der nächsten Generation hebt sie das Potenzial der präzisen mitochondrialen Medizin hervor, die zukünftige Behandlung von cardiovascular disease neu zu gestalten.
Einfach gesagt: Der zukünftige Erfolg hängt von multidisziplinärer Zusammenarbeit und der Validierung mitochondrialer Biomarker ab, um die Präzisionsmedizin beim CKM-Syndrom voranzubringen.
Kuo YJ, Chen LF, Chen Y, Chen PL, Lin HY. · International journal of molecular sciences (2026)
Abschließend besprechen wir neu aufkommende mitochondrial-gerichtete Strategien wie mitoquinol, elamipretide und NAD+-Booster, die darauf abzielen, die SIRT1-PGC-1α-Signalachse wiederherzustellen.
Mitochondrien fungieren als die zentralen Motoren der CKM-Achse.
Ein Wandel hin zu einem mitozentrischen klinischen Modell könnte eine frühere Intervention und eine präzisere Ausrichtung auf die Mechanismen ermöglichen, die den Crosstalk zwischen den Organen antreiben.
Einfach gesagt: Darüber hinaus bieten wir einen umfassenden Ausblick auf die weitreichenden Perspektiven der zukünftigen Entwicklung und Anwendung von SS-31.
Du X, Zeng Q, Luo Y, He L, Zhao Y, Li N, Han C, Zhang G, Liu W. · Mitochondrion (2024)
Zu seinen bemerkenswerten Eigenschaften zählen die Minderung von oxidativem Stress, die Unterdrückung entzündlicher Prozesse, die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Dynamik und die Verhinderung der zellulären Apoptose.
Daher könnte sich SS-31 in absehbarer Zukunft als praktikable Option für die Behandlung von Erkrankungen im Zusammenhang mit mitochondrialer Dysfunktion erweisen.
Darüber hinaus bieten wir einen umfassenden Ausblick auf die weitreichenden Perspektiven der zukünftigen Entwicklung und Anwendung von SS-31.
Einfach gesagt: Dieser Artikel fasst die Meilensteine in der Entwicklung von Elamipretide zusammen, die zu dieser ersten Zulassung für das Barth-Syndrom geführt haben.
Shirley M. · Drugs (2026)
Im September 2025 erhielt Elamipretide in den USA eine beschleunigte Zulassung zur Verbesserung der Muskelkraft bei erwachsenen und pädiatrischen Patienten mit Barth-Syndrom und einem Körpergewicht von ≥ 30 kg.
Mit dieser beschleunigten Zulassung wurde Elamipretide die erste krankheitsspezifische Behandlung, die für das Barth-Syndrom zugelassen wurde – eine extrem seltene X-chromosomal-rezessive genetische Erkrankung.
Elamipretide befindet sich zudem in der klinischen Entwicklung der Phase III zur Behandlung der trockenen altersbedingten Makuladegeneration und von mitochondrialen Myopathien.