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Elamipretide (SS-31)
Ein experimentelles, mitochondrial gerichtetes Tetrapeptid, das Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet. Ehrliche Einschätzung: Es zählt zu den am sorgfältigsten geprüften mitochondrialen Peptiden — es existieren echte randomisierte Phase-2/3-Studien — doch seine zulassungsrelevanten Studien waren überwiegend negativ. Die Phase-3-Studie MMPOWER-3 zur primären mitochondrialen Myopathie VERFEHLTE ihre primären Endpunkte, und die Reperfusionsschaden-Studie EMBRACE-STEMI konnte die Infarktgröße nicht verringern. Die klarsten positiven Signale finden sich beim extrem seltenen Barth-Syndrom sowie in Open-Label-/explorativen Daten, nicht in konfirmatorischen Studien. Es ist weder ein zugelassenes Arzneimittel noch ein Nahrungsergänzungsmittel; die Beschaffung injizierbarer Ware über den Graumarkt ist nicht untersucht.
Verschreibungspflichtiges Medikament — kein Nahrungsergänzungsmittel
Elamipretide ist ein verschreibungspflichtiges (oder in Erprobung befindliches) Medikament, kein Supplement. Es ist hier nur als Referenz aufgeführt, weil Leute danach recherchieren und darüber sprechen (oft im Off-Label-Gebrauch) — nicht als Empfehlung. Nimm es nur unter ärztlicher Aufsicht und genau wie verordnet ein; beziehe es nicht von Graumarkt-Anbietern, wo Identität, Reinheit und Dosierung ungeprüft sind. Die Evidenz unten stammt aus klinischen Studien.
Was die Evidenz sagt
Die meisten Studien zu Elamipretide sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus mittelwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 2016–2025 mit einer typischen Studiengröße von 30 Teilnehmenden.
Basierend auf 12 Studien · 1 Meta-Analyse · 5 RCTs · 340 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Mittlere KonfidenzNach Outcome
Ein experimentelles Peptid mit einem starken Mechanismus und ungewöhnlich strengen Studien am Menschen, dessen zulassungsrelevante Phase-3-Myopathie- und STEMI-Reperfusionsstudien jedoch die primären Endpunkte verfehlten; positive Signale stammen nur aus Open-Label-Daten zum Barth-Syndrom und explorativen Daten.
Elamipretide (SS-31, MTP-131, früher Bendavia) ist ein wasserlösliches, aromatisch-kationisches Tetrapeptid, das von Stealth BioTherapeutics entwickelt wurde, sich in der inneren Mitochondrienmembran anreichert und Cardiolipin bindet — ein Phospholipid, das für die Cristae-Struktur und die Effizienz der Elektronentransportkette unentbehrlich ist. Durch die Stabilisierung von Cardiolipin soll es die mitochondriale Bioenergetik (ATP-Produktion) verbessern, die Cristae-Morphologie erhalten und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies verringern. Dies ist ein wirklich gut charakterisierter Mechanismus mit umfangreicher präklinischer Unterstützung in Modellen für Herz, Niere, Skelettmuskulatur, Auge und Neurodegeneration.
Was Elamipretide von typischen Graumarkt-„Forschungspeptiden“ unterscheidet, ist, dass es echten, recht strengen Studien am Menschen unterzogen wurde — und die ehrliche Geschichte, die diese Studien erzählen, ist überwiegend eine von verfehlten oder nicht bestätigten primären Endpunkten. Die zulassungsrelevante Phase-3-Studie MMPOWER-3 (N=218) zur genetisch bestätigten primären mitochondrialen Myopathie erreichte ihre ko-primären Endpunkte (6-Minuten-Gehstrecke und Gesamterschöpfung) nach 24 Wochen NICHT; nur eine im Vorfeld festgelegte Untergruppe mit nukleärer DNA zeigte in späteren Post-hoc-Analysen einen Hinweis auf einen Nutzen beim Gehtest. Die frühere Phase-2-Crossover-Studie MMPOWER-2 verfehlte ihren primären 6MWT-Endpunkt ebenfalls (p=0,08), mit Verbesserungen nur auf subjektiven Erschöpfungsskalen. In der akuten Kardiologie konnte die Phase-2a-Studie EMBRACE-STEMI mit intravenösem MTP-131 während der primären PCI bei anteriorem STEMI die Infarktgröße (ihren primären Endpunkt) oder irgendein im Vorfeld festgelegtes bildgebendes/klinisches Ergebnis nicht verringern. Eine Studie mit ansteigender Einzelinfusionsdosis bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion zeigte lediglich, dass das Medikament sicher war, mit einer explorativen, dosisabhängigen Veränderung der linksventrikulären Volumina bei der höchsten Dosis.
Die ermutigendsten Daten am Menschen stammen vom extrem seltenen Barth-Syndrom (TAZPOWER): Der ursprüngliche randomisierte Teil war bei seinen primären Endpunkten weitgehend negativ, doch die lange Open-Label-Erweiterung und ein durch natürlichen Krankheitsverlauf kontrollierter Vergleich berichteten über anhaltende Verbesserungen bei der 6-Minuten-Gehstrecke, der Kraft und echokardiografischen Befunden bei einer sehr kleinen Zahl kontinuierlich behandelter Patienten — Signale, die real, aber hypothesengenerierend und angesichts des Open-Label-Designs und der Handvoll Teilnehmer nicht konfirmatorisch sind. Phase-1-Open-Label-Studien ReCLAIM zur trockenen AMD / geografischen Atrophie belegten Durchführbarkeit und Verträglichkeit mit nur explorativen Signalen zur Sehfunktion.
Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse aus dem Jahr 2022 zu RCTs mit mitochondrial gerichteten Antioxidantien (die Elamipretide mit MitoQ und MitoTEMPO zusammenfasste) fand ebenfalls nur Evidenz von sehr geringer Sicherheit und keinen signifikanten Nutzen für glykämische oder kardiovaskuläre Endpunkte. Insgesamt: ein mechanistisch elegantes, intensiv untersuchtes mitochondriales Peptid, dessen wesentliche konfirmatorische Studien weitgehend erfolglos waren. Es ist experimentell (zum Zeitpunkt dieser Bewertung von der FDA für keine Indikation zugelassen) und kein Nahrungsergänzungsmittel; jedes injizierbare Produkt, das außerhalb einer klinischen Studie verkauft wird, stammt vom Graumarkt, ist von unbekannter Identität/Reinheit und birgt unbekannte langfristige Sicherheitsrisiken.
Aromatisch-kationisches Tetrapeptid, das in Zellen eindringt und sich mit Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran verbindet — dem Lipid, das die Cristae und die Superkomplexe der Elektronentransportkette gerüstartig stützt.
Durch die Stabilisierung von Cardiolipin und der Cristae-Architektur soll es die Effizienz der Elektronentransportkette und die ATP-Produktion verbessern — in präklinischen Modellen gut dokumentiert, weniger klar auf klinische Endpunkte übertragen.
Begrenzt die übermäßige mitochondriale ROS-Bildung und oxidativen Stress in Krankheitsmodellen und trägt so zu seinen postulierten zytoprotektiven und anti-ferroptotischen Wirkungen bei.
Wie Elamipretide wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Kann ohne Essen eingenommen werden
| Form | Typ |
|---|---|
| 💊Subkutane Injektion (experimentell, nur im Studienrahmen) | Empfohlen |
| 🍵Intravenöse Infusion (akute kardiologische Studien) | Alternative |
Elamipretide ist ein injizierbares experimentelles Arzneimittel, kein orales Nahrungsergänzungsmittel. Jedes außerhalb einer Studie verkaufte Produkt ist unreguliert.
Minimum: 24 weeks
Optimal: 28 weeks
Zyklisierung: Nicht erforderlich
Hinweis: Studien verwendeten eine subkutane Injektion einmal täglich, unabhängig von den Mahlzeiten. Kein Verbraucherprodukt — außerhalb eines klinischen Studienprotokolls gibt es keine etablierte Empfehlung zum Einnahmezeitpunkt.
Die Phase-3-Studie MMPOWER-3 zur primären mitochondrialen Myopathie verfehlte ihre ko-primären Endpunkte (6-Minuten-Gehstrecke und Gesamterschöpfung); auch die frühere Crossover-Studie verfehlte ihren primären Endpunkt zur Gehstrecke.
Die Phase-2a-Reperfusionsstudie EMBRACE-STEMI fand keine Verringerung der Infarktgröße oder irgendeines im Vorfeld festgelegten bildgebenden/klinischen Ergebnisses.
Beim extrem seltenen Barth-Syndrom berichteten Open-Label-Erweiterungs- und durch natürlichen Krankheitsverlauf kontrollierte Daten über verbesserte 6-Minuten-Gehstrecke, Muskelkraft und kardiale Volumina bei einer kleinen Zahl kontinuierlich behandelter Patienten — vielversprechend, aber nicht konfirmatorisch.
In den Myopathie-Studien tendierten die von Patienten berichteten Erschöpfungswerte zur Verbesserung, selbst wenn die objektiven Endpunkte zur Gehstrecke dies nicht taten — ein weiches, schwer zu interpretierendes Signal.
Das häufigste unerwünschte Ereignis in den subkutanen Studien; meist leicht bis mittelschwer, aber häufig (in einer Studie bei ~80 % berichtet).
Vermeiden — nicht in Schwangerschaft oder Stillzeit untersucht.
Trotz der kardialen Forschungsbegründung waren die konfirmatorischen Studien negativ — behandeln Sie Herzerkrankungen nicht selbst mit Graumarkt-Elamipretide.
Dies ist ein nicht zugelassenes experimentelles Arzneimittel; die Anwendung sollte nur innerhalb einer überwachten Studie erfolgen.
Für die Verbraucheranwendung existiert kein formales Programm zu Arzneimittelwechselwirkungen; die Kombination eines nicht zugelassenen injizierbaren mitochondrialen Peptids mit kardialen oder anderen Medikamenten ist nicht untersucht und sollte nur unter Studienaufsicht erfolgen.
Tipp: Häufigstes unerwünschtes Ereignis in subkutanen Studien; Injektionsstellen wechseln. Führte gelegentlich zum Abbruch.
Tipp: In Studien im Allgemeinen leicht bis mittelschwer und selbstlimitierend.
Tipp: Identität, Reinheit, Sterilität und Dosierung von Fläschchen außerhalb von Studien sind nicht überprüft — Kontamination und Fehldosierung sind reale Risiken.
Elamipretide hat einen Evidenz-Score von 3/10 – sich entwickelnde Evidenz basierend auf 12 erfassten Studien, darunter 1 Meta-Analyse. Ein experimentelles, mitochondrial gerichtetes Tetrapeptid, das Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet. Ehrliche Einschätzung: Es zählt zu den am sorgfältigsten geprüften mitochondrialen Peptiden — es existieren echte randomisierte Phase-2/3-Studien — doch seine zulassungsrelevanten Studien waren überwiegend negativ. Die Phase-3-Studie MMPOWER-3 zur primären mitochondrialen Myopathie VERFEHLTE ihre primären Endpunkte, und die Reperfusionsschaden-Studie EMBRACE-STEMI konnte die Infarktgröße nicht verringern. Die klarsten positiven Signale finden sich beim extrem seltenen Barth-Syndrom sowie in Open-Label-/explorativen Daten, nicht in konfirmatorischen Studien. Es ist weder ein zugelassenes Arzneimittel noch ein Nahrungsergänzungsmittel; die Beschaffung injizierbarer Ware über den Graumarkt ist nicht untersucht. Repräsentative Studie: PMID 35165982.
Die häufig untersuchte Dosis von Elamipretide beträgt Das Studienschema betrug 40 mg/Tag subkutan (PMM, Barth, AMD); kardiologische Studien verwendeten intravenöse Infusion. Es gibt KEINE validierte Verbraucherdosis — es handelt sich um ein experimentelles Arzneimittel.. Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Der Einnahmezeitpunkt ist bei Elamipretide flexibel – eine konsequente tägliche Einnahme ist wichtiger als die Tageszeit. Ambulante Phase-2/3-Studien verwendeten eine feste subkutane Injektion von 40 mg einmal täglich; akute kardiologische Studien verwendeten eine gewichtsbasierte i.v.-Infusion (z.
Elamipretide sollte mit Vorsicht angewendet werden – sprich vor der Einnahme mit einer medizinischen Fachperson. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Reaktionen an der Injektionsstelle, Lokaler Schmerz / Erythem an der Injektionsstelle, Unbekannte Wirkungen durch Graumarktprodukt. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Schwangerschaft und Stillzeit (nicht untersucht); Anwendung außerhalb einer klinischen Studie oder ärztlicher Aufsicht (experimentelles, nicht zugelassenes Arzneimittel); Bekannte Überempfindlichkeit gegen das Peptid oder die Hilfsstoffe.
CoQ10
Hilft wahrscheinlichEin fettlöslicher Antioxidans, der zentral für die mitochondriale Energieproduktion ist, mit der stärksten Studienunterstützung für Fertilitäts-/IVF-Ergebnisse und Herzinsuffizienz.
Multivitamin
Hilft vermutlichEine ernährungsphysiologische Absicherung, die Mikronährstofflücken schließt. In der großen COSMOS-Studie verbesserte ein tägliches Multivitaminpräparat das Gedächtnis und verlangsamte den kognitiven Abbau bei älteren Erwachsenen — es reduzierte jedoch weder die Gesamtkrebsrate noch Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder die Sterblichkeit.
Urolithin A
Hilft wahrscheinlichPostbiotikum, das Mitophagie auslöst — die Beseitigung geschädigter Mitochondrien — zur Unterstützung der Muskelgesundheit und der zellulären Energie.
Nicotinamide Riboside
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEine Vitamin-B3-Vorstufe, die den zellulären NAD+-Spiegel zuverlässig erhöht und gut verträglich ist – doch Humanstudien haben bislang überwiegend Null- oder gemischte Ergebnisse bei den funktionellen Endpunkten (Muskulatur, Stoffwechsel, Blutdruck, Kognition) gezeigt, die diese Erhöhung eigentlich bewirken soll.
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Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 12 Studien · wie wir bewerten
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