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Igf1.8
IGF-1 LR3 – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
8 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu IGF-1 LR3 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 2003–2025.
Basierend auf 8 Studien
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Lean body mass & muscle growthFördert die Myoblastenproliferation in Zell- und Tiermodellen. Zum LR3-Analogon gibt es überhaupt keine Studien am Menschen, hinzu kommen das Risiko einer Hypoglykämie und ein theoretisches krebsförderndes Risiko. · Nicht belegt (keine Studien am Menschen)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Glucose & metabolic
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aktives Forschungsgebiet
5 Studien in den letzten 5 Jahren
200320142025
1TierstudieCited 6×2025
Einfach gesagt: Bei männlichen 5XFAD-Mäusen verbesserte die Behandlung mit IN LR3-IGF-1 die Körperzusammensetzung, veränderte jedoch die kognitiven Symptome nicht signifikant, wie anhand mehrerer Assays beurteilt wurde.
Engel MG, Narayan S, Cui MH, Branch CA, Zhang X, Gandy SE, Ehrlich M, Huffman DM. · J Alzheimers Dis (2025)
Testet direkt das LR3-Analogon (intranasales LR3-IGF-1) über 7 Monate in einem Alzheimer-Mausmodell
Verbesserte die Körperzusammensetzung und remodellierte Amyloid-Plaques (weniger filamentöse, mehr inerte Plaques; weniger niedermolekulare Aβ-Oligomere)
Entscheidend ist, dass es die kognitive Funktion oder das Gedächtnis nicht erhalten konnte — die Autoren schließen, dass die Daten 'LR3 als Monotherapie nicht stützen'
Einfach gesagt: Eine 1-wöchige IGF-1 LR3-Infusion in fetale Schafe senkt die Insulinkonzentrationen und reduziert die fetale GSIS.
White A, Stremming J, Boehmer BH, Chang EI, Jonker SS, Wesolowski SR, Brown LD, Rozance PJ. · Am J Physiol Endocrinol Metab (2021)
Speziell zum LR3-Analogon: Eine einwöchige IGF-1-LR3-Infusion in fötale Schafe im späten Trächtigkeitsstadium senkte das Plasma-Insulin und die Glukose und verringerte die glukosestimulierte Insulinsekretion
Die beeinträchtigte Insulinsekretion blieb in isolierten fötalen Inseln bestehen, was auf einen intrinsischen Inseldefekt durch die LR3-Exposition hinweist
Beschreibt LR3 als 'ein Analogon von IGF-1 mit niedriger Affinität zu den IGF-Bindungsproteinen und hoher Affinität zum IGF-1-Rezeptor'
Einfach gesagt: Die Skelettmuskulatur unter LR3 IGF-1 wies eine höhere Myoblastenproliferation auf (P < 0.05). Zusammenfassend erhöhte eine LR3 IGF-1-Infusion über 1 wk bei Schaffeten in der späten Gestation das Gewicht einiger fetaler Organe.
Stremming J, Heard S, White A, Chang EI, Shaw SC, Wesolowski SR, Jonker SS, Rozance PJ, Brown LD. · Am J Physiol Endocrinol Metab (2021)
Direkt am LR3-Analogon: Eine einwöchige intravenöse LR3-IGF-1-Infusion in fötale Schafe im späten Trächtigkeitsstadium erhöhte das fötale Herz-, Nebennieren- und Milzgewicht und steigerte die Skelettmuskel-Myoblasten-Proliferation
Die Insulinkonzentrationen waren mit LR3-IGF-1 niedriger — was das Hypoglykämie-/Insulinsuppressions-Signal aus der anderen fötalen Schafarbeit bekräftigt
Das Organwachstum erfolgte ohne erhöhten plazentaren Blutfluss oder Nährstofftransfer; die umbilikale Aminosäureaufnahme und die fötalen Aminosäurekonzentrationen waren tatsächlich niedriger
Einfach gesagt: Die experimentelle Infusion eines IGF-1-Analogons, humanes rekombinantes LR3 IGF-1, in fetale Schafe in der späten Gestation steigerte das fetale Organwachstum und die Proliferation von Skelettmuskel-Myoblasten.
Stremming J, White A, Donthi A, Batt DG, Hetrick B, Chang EI, Wesolowski SR, Seefeldt MB, McCurdy CE, Rozance PJ, Brown LD. · Front Physiol (2022)
Direkt am LR3-Analogon: humanes rekombinantes LR3-IGF-1, infundiert in fötale Schafe im späten Trächtigkeitsstadium, erhöhte das Organwachstum und stimulierte die Skelettmuskel-Myoblasten-Proliferation
Die Autoren weisen darauf hin, dass LR3-IGF-1 eine niedrige Affinität zu IGF-Bindungsproteinen hat, was die physiologische Regulation der IGF-1-Bioverfügbarkeit reduziert — das definierende Merkmal des Analogons
Ein schafspezifisches IGF-1 (entwickelt, um die Grenzen von LR3 zu überwinden) erhöhte das Wachstum von Herz, Niere, Milz und Nebennieren und stimulierte die Myoblasten-Proliferation
Einfach gesagt: Sowohl die Behandlung mit AG1478 als auch das Silencing von EGFR unterdrücken zudem die durch LR3-IGF-1 (ein IGF1-Analogon, das normal an den Insulin-like Growth Factor Receptor (IGFR)-1 bindet, jedoch nur geringe oder keine Affinität zu IGF-Bindungsproteinen aufweist) stimulierte Proliferation in kultivierten BSCs.
Reiter BC, Kamanga-Sollo E, Pampusch MS, White ME, Dayton WR. · Domest Anim Endocrinol (2014)
Verwendet LR3-IGF-1 als definierten IGF-1-Rezeptor-Agonisten, um die Proliferation kultivierter boviner Satellitenzellen (Muskelstammzellen) zu stimulieren
Bestätigt die definierende Pharmakologie des Analogons: bindet den IGF-1-Rezeptor normal, hat aber wenig oder keine Affinität zu IGF-Bindungsproteinen
Die LR3-IGF-1-stimulierte Satellitenzell-Proliferation wurde durch EGFR-Hemmung/-Silencing unterdrückt, was auf eine EGFR-Crosstalk hindeutet
Einfach gesagt: In Kultur erhöhte LR3 IGF-1 die Bromdesoxyuridin(BrdU)-Aufnahme der Myozyten um das Drei- bis Fünffache. Die Blockade entweder der ERK- oder der PI3K-Signalübertragung ... hob die durch LR3 IGF-1 stimulierte BrdU-Aufnahme vollständig auf.
Mechanistische Studie, die LR3-IGF-1 verwendet, um die Proliferation fötaler Schaf-Kardiomyozyten in Kultur anzutreiben (3–5-facher Anstieg der BrdU-Aufnahme)
Die LR3-IGF-1-stimulierte Proliferation erforderte sowohl die ERK- als auch die PI3K-Kaskade — die kanonischen IGF-1-Rezeptor-Signalwege
In vivo stimulierte LR3-IGF-1 die Kardiomyozyten-Teilung (Hyperplasie), verursachte aber keine Hypertrophie
Einfach gesagt: Wir berichten hier über die Entwicklung eines neuartigen kovalenten Konjugats, das den Antifolat-Wirkstoff methotrexate gekoppelt an eine gentechnisch hergestellte Variante von insulin-like growth factor-1 (IGF-1), long-R3-IGF-1, enthält und das darauf ausgelegt wurde, methotrexate gezielt zu Tumorzellen zu bringen, die den membranständigen IGF-1-Rezeptor überexprimieren.
Verwendet Long-R3-IGF-1 (das LR3-Analogon) speziell, weil der IGF-1-Rezeptor auf vielen Krebszellen überexprimiert ist — was die IGF-1-Achsen-/Krebs-Verbindung veranschaulicht, die direkt für das theoretische Risiko von LR3 relevant ist
Das LR3-IGF-1–Methotrexat-Konjugat band mit hoher Affinität an IGF-1-Rezeptor-überexprimierende MCF7-Brustkrebszellen
Die gezielte Adressierung des IGF-1-Rezeptors lieferte die Chemotherapie effektiver an Tumoren als das freie Medikament in Maus-Xenografts
Einfach gesagt: Gereinigtes IGF-1 und LR3 IGF-1 zeigen im Vergleich zum Standard-IGF-1 eine ausgezeichnete Bioaktivität hinsichtlich der Zellproliferation.
Lu Z, Liu N, Huang H, Wang Y, Tu T, Qin X, Wang X, Zhang J, Su X, Tian J, Bai Y, Luo H, Yao B, Zhang H. · Appl Microbiol Biotechnol (2023)
Produzierte LR3-IGF-1 rekombinant und bestätigte, dass es bioaktiv ist und die Zellproliferation vergleichbar mit Standard-IGF-1 antreibt
Rahmt LR3-IGF-1 als ein gentechnisch entwickeltes Analogon des menschlichen IGF-1 ein, das für klinische und wissenschaftliche (Reagenz-)Anwendungen hergestellt wird
Demonstriert die proliferative Bioaktivität, die dem anabolen/wachstumsbezogenen Marketing des Analogons zugrunde liegt — auf Zellebene