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Long R3 Insulin-like Growth Factor-1 (LR3 IGF-1)
Ein injizierbares 'Forschungspeptid' vom Graumarkt OHNE jegliche Wirksamkeitsstudien am Menschen für das Analogon selbst — das Muskelaufbau-Marketing ist aus Zellkultur- und Tierversuchen extrapoliert. IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1) ist ein synthetisches, gentechnisch verändertes Analogon des menschlichen IGF-1: Drei Aminosäurereste sind verändert und eine Verlängerung um 13 Aminosäuren ist hinzugefügt, sodass es den IGF-1-Rezeptor normal bindet, aber kaum an die IGF-Bindungsproteine bindet, die das native IGF-1 normalerweise regulieren. Das Ergebnis ist ein deutlich länger wirkendes, weniger reguliertes IGF-1-Signal — genau deshalb injizieren es Bodybuilder und genau deshalb ist es bedenklich. Es wurde als Laborreagenz entwickelt (es treibt die Zellproliferation in Kultur und das Organ-/Myoblasten-Wachstum bei Infusionen in fötale Schafe an), nicht als Arzneimittel. Es gab nie eine veröffentlichte Humanstudie zu IGF-1 LR3 für Muskel, Kraft oder irgendetwas anderes. Es ist weder ein zugelassenes Arzneimittel noch ein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel; es ist ein unreguliertes, injizierbares Mittel vom Graumarkt. Die Aktivierung der IGF-1-Achse birgt ein theoretisches Krebsförderungsrisiko (IGF-1-Rezeptoren sind auf vielen Tumoren überexprimiert), und bei Tierinfusionen unterdrückte es die Insulinsekretion und senkte den Blutzucker — ein reales Hypoglykämie-Signal. Dieser Eintrag besteht zur Information, nicht zur Empfehlung.
Forschungspeptid — kein Nahrungsergänzungsmittel
IGF-1 LR3 ist eine Forschungssubstanz, kein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel. Es wird typischerweise per Injektion verabreicht und „nur zu Forschungszwecken“ verkauft. Die Evidenz unten ist größtenteils präklinisch (Tier- und In-vitro-Studien) oder in einem frühen Stadium, daher wird kein Evidenz-Score vergeben. Diese Seite dient der Transparenz und Aufklärung — sie ist keine Empfehlung zur Anwendung. Sprich mit einer qualifizierten Fachperson und beachte, dass Reinheit, Dosierung und rechtlicher Status je nach Land variieren.
Was die Evidenz sagt
Die meisten Studien zu IGF-1 LR3 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 2003–2025.
Basierend auf 8 Studien
Konfidenz
Geringe KonfidenzNach Outcome
Am unteren Ende von vorläufig eingestuft, weil es nie eine veröffentlichte Humanstudie zum LR3-Analogon gab; alle Evidenz stammt aus Zellkultur- und fötalen Tierversuchen, mit realen theoretischen Krebs- und Hypoglykämie-Risiken und ohne qualitätskontrolliertes Produkt.
IGF-1 LR3 ('Long R3 IGF-1') ist ein synthetisches Analogon des menschlichen Insulin-like Growth Factor-1, das für das Labor und nicht für die Klinik entwickelt wurde.
Zwei Modifikationen kennzeichnen es: Das Glutamat an Position 3 ist durch Arginin ersetzt (das 'R3'), und eine N-terminale Verlängerung um 13 Aminosäuren ist hinzugefügt (das 'Long').
Zusammen reduzieren diese Veränderungen drastisch seine Affinität zu den IGF-Bindungsproteinen (IGFBP-1 bis -6), die normalerweise ~99 % des zirkulierenden nativen IGF-1 binden, während die hohe Affinität zum IGF-1-Rezeptor erhalten bleibt.
Die praktische Konsequenz ist ein Molekül, das ein viel potenteres und weitaus länger anhaltendes IGF-1-Rezeptor-Signal liefert als natives IGF-1 in derselben Dosis — genau deshalb wurde es ein beliebtes Zellkultur-Reagenz und, davon getrennt, ein injizierbares Bodybuilding-Mittel vom Graumarkt.
Die Aktivierung des IGF-1-Rezeptors treibt die PI3K/Akt/mTOR- und ERK/MAPK-Signalwege an, die die Zellproliferation, Proteinsynthese und das Zellüberleben fördern.
In echten Experimenten speziell am LR3-Analogon übersetzt sich diese Signalgebung in: bioaktive Zellproliferation in Assays mit rekombinantem Protein (Lu et al., 2023); Proliferation kultivierter boviner Satellitenzellen (der Muskelstammzellen; Reiter et al., 2014) und fötaler Schaf-Kardiomyozyten über ERK und PI3K (Sundgren et al., 2003); und, bei Infusion in fötale Schafe im späten Trächtigkeitsstadium, erhöhtes Organwachstum (Herz, Niere, Milz, Nebennieren) sowie stimulierte Skelett-Myoblasten-Proliferation (Stremming et al., 2022).
Hier ist der tragende Vorbehalt, der jeder ehrlichen Bewertung vorangestellt werden muss: Es gab nie eine veröffentlichte Humanstudie zu IGF-1 LR3 — weder für Muskelwachstum, Kraft, Fettabbau, Regeneration noch Sicherheit.
Jede Muskel-/Anabolik-Behauptung dazu ist präklinisch (Zellen und Tiere) oder aus der Biologie des nativen IGF-1 extrapoliert, und natives IGF-1 ist NICHT dasselbe Molekül: Es wird durch Bindungsproteine reguliert, die das LR3-Analogon absichtlich umgeht, sodass selbst die Evidenzbasis zu nativem IGF-1 nicht sauber übertragen werden kann.
Dieselbe Arbeit an fötalen Schafen, die Wachstum zeigt, zeigt auch die Kehrseite: Eine einwöchige IGF-1-LR3-Infusion unterdrückte die glukosestimulierte Insulinsekretion und senkte sowohl Insulin als auch Glukose (White et al., 2021; 2023) — ein konkreter Hypoglykämie-Mechanismus.
Und die IGF-1-Achse selbst ist ein anerkannter krebsrelevanter Signalweg: IGF-1-Rezeptoren sind auf vielen Tumortypen überexprimiert, weshalb LR3-IGF-1 in der Onkologieforschung als tumorgerichtetes Trägervehikel eingesetzt wurde (McTavish et al., 2009).
Die chronische Verstärkung eines unregulierten IGF-1-Signals birgt daher ein theoretisches Risiko, das Wachstum bestehender oder neu entstehender Tumoren zu fördern, sowie akromegale Bedenken bzw. Bedenken hinsichtlich Organüberwucherung, die jedem starken Wachstumsfaktor-Agonisten innewohnen.
Zusätzlich zur Pharmakologie ist IGF-1 LR3 ein nicht zugelassenes, unreguliertes injizierbares Mittel vom Graumarkt: Identität, Reinheit, Dosis und Sterilität sind nicht garantiert, und das Injizieren von nicht sterilem Peptidmaterial birgt ein Infektions- und Kontaminationsrisiko unabhängig vom Molekül.
Die Evidenz wird hier deutlich unter 3 bewertet und als vorläufig eingestuft: ein echtes, interessantes präklinisches Signal für Zell- und Organwachstum, mit null Humandaten, realen metabolischen und onkologischen theoretischen Risiken und ohne legitimes oder qualitätskontrolliertes Produkt — aus allen ziel- und stackbasierten Empfehlungen ausgeschlossen.
IGF-1 LR3 trägt eine Arg-für-Glu-Substitution an Position 3 sowie eine N-terminale Verlängerung um 13 Reste. Diese Veränderungen reduzieren stark die Bindung an die IGF-Bindungsproteine (IGFBPs), die normalerweise das native IGF-1 regulieren, während die hohe Affinität zum IGF-1-Rezeptor erhalten bleibt — was ein potenteres, länger anhaltendes IGF-1-Signal erzeugt. Nachgewiesen als 'niedrige Affinität zu IGF-Bindungsproteinen und hohe Affinität zum IGF-1-Rezeptor' in Tier-/Zellversuchen (White et al., 2021); nie in einer Humanstudie charakterisiert.
Die Bindung des IGF-1-Rezeptors aktiviert die PI3K/Akt/mTOR- und ERK/MAPK-Kaskaden, die die Proteinsynthese, Zellproliferation und das Zellüberleben antreiben. In kultivierten fötalen Schaf-Kardiomyozyten erforderte die LR3-IGF-1-stimulierte Proliferation sowohl die ERK- als auch die PI3K-Signalgebung (Sundgren et al., 2003). Nur in Zellen/Tieren belegt.
LR3-IGF-1 stimuliert die Proliferation kultivierter Muskel-Satellitenzellen (Reiter et al., 2014), und eine LR3-IGF-1-Infusion in fötale Schafe stimulierte die Skelett-Myoblasten-Proliferation in vivo (Stremming et al., 2022). Dies ist der vorgeschlagene Weg zum Muskelwachstum — nachgewiesen in Zellen und fötalen Tieren, nie bei erwachsenen Menschen.
Eine einwöchige IGF-1-LR3-Infusion in fötale Schafe senkte das Plasma-Insulin und die Glukose und unterdrückte die glukosestimulierte Insulinsekretion (White et al., 2021) — ein konkreter Mechanismus für das bei Graumarkt-Anwendung anekdotisch berichtete Hypoglykämie-Risiko. Nur Tierdaten.
Wie IGF-1 LR3 wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Kann ohne Essen eingenommen werden
| Form | Typ |
|---|---|
| 💊Keine — nicht zugelassene Forschungschemikalie vom Graumarkt | Empfohlen |
Es gibt keine legitime pharmazeutische Form. IGF-1 LR3 ist ein gentechnisch entwickeltes IGF-1-Analogon, das als Zellkultur-Reagenz und in der Tierforschung verwendet wird; es ist kein Arzneimittel und kein Nahrungsergänzungsmittel.
Minimum: 1 weeks
Optimal: 1 weeks
Zyklisierung: Nicht erforderlich
Hinweis: Kein zugelassenes oder validiertes Timing — das Analogon wurde nie am Menschen getestet. Diese Bibliothek befürwortet oder plant seine Anwendung nicht.
Es gab nie eine veröffentlichte Wirksamkeits- oder Sicherheitsstudie am Menschen zu IGF-1 LR3 selbst. Jeder Muskel-/Anabolik-Effekt unten stammt aus Zellen oder Tieren (überwiegend fötale Schafe und Zellkulturen). Humandaten zu nativem IGF-1 lassen sich NICHT sauber übertragen — das LR3-Analogon ist gezielt so konstruiert, dass es die Bindungsproteine umgeht, die das native IGF-1 regulieren.
Gereinigtes LR3-IGF-1 zeigt eine Bioaktivität vergleichbar mit Standard-IGF-1 in Zellproliferations-Assays (Lu et al., 2023) und stimuliert die Proliferation kultivierter Muskel-Satellitenzellen (Reiter et al., 2014). Zellkultur-Befunde — kein nachgewiesener Muskeleffekt beim Menschen.
Frühere Arbeiten mit Infusion des LR3-IGF-1-Analogons in fötale Schafe im späten Trächtigkeitsstadium erhöhten das fötale Organwachstum und stimulierten die Skelett-Myoblasten-Proliferation; das schafspezifische IGF-1-Konstrukt derselben Gruppe (entwickelt, um die Grenzen von LR3 zu überwinden) erhöhte dann das Wachstum von Herz, Niere, Milz und Nebennieren und stimulierte die Myoblasten-Proliferation über eine einwöchige Infusion (Stremming et al., 2022). Ein Wachstumssignal — aber bei fötalen Tieren und einschließlich Überwucherung viszeraler Organe, nicht nur Muskel.
Eine einwöchige IGF-1-LR3-Infusion in fötale Schafe unterdrückte die glukosestimulierte Insulinsekretion und senkte das Plasma-Insulin und die Glukose (White et al., 2021). Dies ist die dokumentierte Grundlage für das von Anwendern berichtete Hypoglykämie-Risiko. Tierdaten.
IGF-1-Rezeptoren sind auf vielen Tumortypen überexprimiert, weshalb LR3-IGF-1 in der Onkologieforschung als tumorgerichtetes Trägervehikel eingesetzt wurde (McTavish et al., 2009). Die chronische Verstärkung eines unregulierten IGF-1-Signals birgt ein theoretisches Risiko, bestehende oder neu entstehende Tumoren zu fördern — nie bei menschlichen LR3-Anwendern quantifiziert.
Kein Mensch wurde unter Einnahme von IGF-1 LR3 untersucht, daher sind sein Nebenwirkungs- und Langzeitsicherheitsprofil bei Menschen wahrhaftig unbekannt. Darüber hinaus handelt es sich um ein unreguliertes injizierbares Mittel vom Graumarkt ohne Identitäts-/Reinheits-/Sterilitätsgarantie, was ein Infektions- und Kontaminationsrisiko unabhängig vom Molekül hinzufügt.
Vermeiden — es gibt keine Humanstudien zum Analogon, keine zugelassene Anwendung und kein qualitätskontrolliertes Produkt. Präklinische Zell-/Tier-Wachstumssignale rechtfertigen keine menschliche Selbstinjektion.
Vermeiden — die Aktivierung der IGF-1-Achse ist ein anerkanntes theoretisches Tumorförderungsrisiko.
Vermeiden — IGF-1 LR3 unterdrückte Insulin und senkte Glukose bei Tieren; das Hypoglykämie-Risiko ist real und könnte blutzuckersenkende Medikamente verstärken.
Vollständig vermeiden — ein potenter Wachstumsfaktor-Agonist, in der menschlichen Schwangerschaft völlig unerforscht.
IGF-1 LR3 interagiert mit der Insulinachse und senkte Insulin/Glukose bei Tierinfusionen. Die Kombination mit Insulin, Sulfonylharnstoffen oder anderen hypoglykämischen Wirkstoffen könnte die Blutzuckersenkung verstärken und eine Hypoglykämie auslösen. Es existieren keine Humandaten zu Wechselwirkungen.
Das Stacken mit Wachstumshormon oder anderen wachstumsfördernden Wirkstoffen würde die IGF-1-Achsen-Signalgebung und die damit verbundenen Bedenken bezüglich Organüberwucherung und Krebsförderung weiter verstärken. Nie am Menschen untersucht.
Es gibt keinerlei Humandaten zu Arzneimittelwechselwirkungen für IGF-1 LR3; Wechselwirkungen lassen sich nicht zuverlässig vorhersagen.
Tipp: IGF-1 LR3 senkte Insulin und Glukose bei Tierinfusionen, und die Aktivierung des IGF-1-Rezeptors hat insulinähnliche Effekte. Hypoglykämie ist ein plausibler und potenziell gefährlicher Effekt; die Häufigkeit beim Menschen ist unbekannt, da kein Mensch untersucht wurde.
Tipp: IGF-1-Rezeptoren sind auf vielen Krebsarten überexprimiert; die chronische Verstärkung eines unregulierten IGF-1-Signals ist ein anerkanntes theoretisches Krebsförderungsbedenken. Nie bei menschlichen LR3-Anwendern quantifiziert.
Tipp: Tierische LR3-Infusion erhöhte das Wachstum viszeraler Organe; ein starker, anhaltender IGF-1-Agonismus wirft akromegale Bedenken bzw. Bedenken hinsichtlich Organüberwucherung auf. Beim Menschen unerforscht.
Tipp: Injizierbares Material vom Graumarkt hat keine Identitäts-/Reinheits-/Sterilitätsgarantien; das Rekonstituieren und Injizieren birgt ein Kontaminations- und Infektionsrisiko unabhängig vom Molekül.
Tipp: Kein Mensch wurde je unter IGF-1 LR3 untersucht — das Nebenwirkungsprofil bei Menschen ist wahrhaftig unbekannt. Dies ist selbst die Warnung.
Die aktuelle Evidenz für IGF-1 LR3 reicht nicht aus, um einen Evidenz-Score zu vergeben – basierend auf 8 erfassten Studien. Ein injizierbares 'Forschungspeptid' vom Graumarkt OHNE jegliche Wirksamkeitsstudien am Menschen für das Analogon selbst — das Muskelaufbau-Marketing ist aus Zellkultur- und Tierversuchen extrapoliert. IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1) ist ein synthetisches, gentechnisch verändertes Analogon des menschlichen IGF-1: Drei Aminosäurereste sind verändert und eine Verlängerung um 13 Aminosäuren ist hinzugefügt, sodass es den IGF-1-Rezeptor normal bindet, aber kaum an die IGF-Bindungsproteine bindet, die das native IGF-1 normalerweise regulieren. Das Ergebnis ist ein deutlich länger wirkendes, weniger reguliertes IGF-1-Signal — genau deshalb injizieren es Bodybuilder und genau deshalb ist es bedenklich. Es wurde als Laborreagenz entwickelt (es treibt die Zellproliferation in Kultur und das Organ-/Myoblasten-Wachstum bei Infusionen in fötale Schafe an), nicht als Arzneimittel. Es gab nie eine veröffentlichte Humanstudie zu IGF-1 LR3 für Muskel, Kraft oder irgendetwas anderes. Es ist weder ein zugelassenes Arzneimittel noch ein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel; es ist ein unreguliertes, injizierbares Mittel vom Graumarkt. Die Aktivierung der IGF-1-Achse birgt ein theoretisches Krebsförderungsrisiko (IGF-1-Rezeptoren sind auf vielen Tumoren überexprimiert), und bei Tierinfusionen unterdrückte es die Insulinsekretion und senkte den Blutzucker — ein reales Hypoglykämie-Signal. Dieser Eintrag besteht zur Information, nicht zur Empfehlung. Repräsentative Studie: PMID 36091374.
Die häufig untersuchte Dosis von IGF-1 LR3 beträgt Keine legitime oder empfohlene Dosis — IGF-1 LR3 ist eine nicht zugelassene Forschungschemikalie vom Graumarkt ohne Dosierungsdaten am Menschen und ohne Qualitätskontrolle. Wir stellen KEIN Dosierungsprotokoll bereit. Es gab nie eine Humanstudie, um eine sichere oder wirksame Dosis zu ermitteln; die einzige veröffentlichte Dosierung stammt von Tieren (z. B. Infusionen in fötale Schafe) und lässt sich nicht auf ein Humanregime übertragen.. Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Der Einnahmezeitpunkt ist bei IGF-1 LR3 flexibel – eine konsequente tägliche Einnahme ist wichtiger als die Tageszeit. Es gibt keinen validierten Dosierungszeitplan für den Menschen, weil das Analogon nie am Menschen getestet wurde.
IGF-1 LR3 sollte mit Vorsicht angewendet werden – sprich vor der Einnahme mit einer medizinischen Fachperson. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Hypoglykämie (niedriger Blutzucker), Theoretische Förderung des Tumorwachstums (IGF-1-Achse), Organ-/akromegale Überwucherung. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Kein zugelassenes Arzneimittel und kein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel — nicht zugelassene injizierbare Forschungschemikalie vom Graumarkt; nicht selbst beschaffen; Es existieren keine Humansicherheitsdaten zum LR3-Analogon — jede Sicherheitsschlussfolgerung wäre eine Extrapolation aus Zellen, Tieren oder nativem IGF-1; Jegliche persönliche oder familiäre Krebsanamnese — die Aktivierung der IGF-1-Achse ist ein theoretisches Tumorförderungsrisiko.
Mecasermin (IGF-1)
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungDie pharmazeutische Variante von IGF-1 — ein FDA/EMA-zugelassenes, verschreibungspflichtiges Injektionspräparat, das jedoch AUSSCHLIESSLICH für eine seltene Wachstumsstörung im Kindesalter zugelassen ist (schwerer primärer IGF-1-Mangel / Laron-Syndrom), wo es in klinischen Studien tatsächlich die Wachstumsgeschwindigkeit erhöht. Es ist das regulierte Gegenstück zum Graumarkt-Peptid igf-1-lr3, das sich Bodybuilder injizieren, und teilt dieselben Kernrisiken. Entscheidend ist: Es gibt KEINE Studie, die seine Off-Label-Anwendung für Muskelaufbau, Leistung oder Anti-Aging bei gesunden Erwachsenen stützt — und die dokumentierten Schäden von IGF-1 (Hypoglykämie, intrakranielle Hypertension, lymphoide/tonsilläre Hypertrophie und eine theoretische Krebssorge, da IGF-1 mitogen wirkt) sind real. Kein Nahrungsergänzungsmittel, kein Langlebigkeitsmedikament.
Insulin (Bodybuilding-Verwendung)
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungInsulin ist ein lebensrettendes verschreibungspflichtiges Hormon für Diabetes — und, von Bodybuildern illegal als off-label 'Anabolikum' verwendet, eines der gefährlichsten leistungssteigernden Mittel überhaupt. Die Theorie lautet Nährstoffverteilung: Insulin schleust Glukose und Aminosäuren in den Muskel und unterdrückt den Muskelproteinabbau. Doch es gibt KEINE kontrollierte Evidenz, dass Insulin bei gesunden, nicht-diabetischen Sportlern Muskeln aufbaut oder die Leistung verbessert — und ein Nicht-Diabetiker, der es injiziert, riskiert eine tiefgreifende, mitunter TÖDLICHE Hypoglykämie (Koma, Krampfanfälle, Hirnschäden, Tod) sowie Fettzunahme. Dies ist eine Referenz zur Schadensminimierung, die einen verbreiteten, tödlichen Missbrauch dokumentiert, KEINE Empfehlung und KEIN Nahrungsergänzungsmittel.
ACE-031
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEine in der Erforschung befindliche Myostatin/Activin-'Falle', deren einzige Studie an Patienten aus Sicherheitsgründen ABGEBROCHEN wurde. ACE-031 ist ein Fusionsprotein aus der extrazellulären Domäne des Activin-Rezeptors Typ IIB (ActRIIB) und einem IgG1-Fc, entwickelt von Acceleron Pharma, um Myostatin und verwandte Liganden abzufangen und dadurch die Bremse des Muskelwachstums zu lösen. Es liegen echte Humandaten vor — eine Einzeldosis-Studie an gesunden postmenopausalen Frauen zeigte einen tatsächlichen Zugewinn an Magermasse von ~3 % —, doch die Phase-2-Studie an Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie wurde nach dem zweiten Dosierungsschema wegen blutungsbezogener Sicherheitssignale ABGEBROCHEN (Nasenbluten/Epistaxis und Teleangiektasien, erweiterte oberflächliche Blutgefäße). Es ist KEIN zugelassenes Arzneimittel, die Entwicklung wurde eingestellt, und alles, was unter diesem Namen auf dem Graumarkt verkauft wird, ist unreguliert. Dieser Eintrag dient der Information, nicht der Empfehlung.
CJC-1295
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin synthetisches, langwirksames Analogon des Wachstumshormon-freisetzenden Hormons (GHRH), das online beworben wird, um GH und IGF-1 für Muskelaufbau, Fettabbau und 'Anti-Aging' zu erhöhen. Ehrliche Einschätzung: Die einzigen echten Humandaten stammen aus zwei kleinen pharmakokinetischen/Sicherheits-Studien der frühen Phase aus etwa 2006, die zeigten, dass es GH und IGF-1 über mehrere Tage erhöht — auf sie folgten nie Wirksamkeitsstudien zu Muskulatur, Körperzusammensetzung oder Alterung. Es gibt KEINE humanen Outcome-RCTs. Es ist kein Nahrungsergänzungsmittel: Es wird 'nur zu Forschungszwecken' verkauft, ist injizierbar und von der WADA verboten. Die klinische Entwicklung der ursprünglichen DAC-Version wurde eingestellt.
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Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 8 Studien · wie wir bewerten
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