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Mgf1.9
MGF – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
7 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu MGF sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 2018–2024.
Basierend auf 7 Studien
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Lean body mass & muscle growthMyoblastenproliferation in Zell- und Tiermodellen, jedoch KEINE Faserregeneration, selbst im Tiermodell; keine Humanstudien zu injiziertem MGF und theoretisches Krebsrisiko. · Nicht belegt (keine Humanstudien)
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Recovery
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Neuroprotection & brain aging
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Stetige Forschung
1 Studie in den letzten 5 Jahren
20182024
1ÜbersichtCited 20×2020
Einfach gesagt: Das am häufigsten vorkommende dieser Transkripte ist IGF1Ea, gefolgt von IGF1Eb und IGF1Ec (auch bekannt als mechano-growth factor, MGF).
Kasprzak A, Szaflarski W. · Int J Mol Sci (2020)
Übersichtsarbeit, die feststellt, dass MGF die IGF1Ec-Spleißvariante des IGF-1-Gens ist, definiert durch sein C-terminales Ec/E-Peptid
Beschreibt die physiologische Rolle von MGF bei der Entwicklung, Regeneration und Erhaltung der Skelettmuskelmasse — als endogene Biologie
Weist auf die neuroprotektive Rolle der kurzen IGF-1-abgeleiteten Peptide mit Blut-Hirn-Schranken-Durchgängigkeit als potenzielles therapeutisches Ziel hin
Einfach gesagt: Die Ergebnisse zeigten, dass die Injektion von MGF keinen schützenden Effekt auf die Regeneration der Muskelfasern ausübte; sie verringerte jedoch die Fibrose im kontusionierten Skelettmuskel nach Makrophagen-Depletion.
Liu X, Zeng Z, Zhao L, Chen P, Xiao W. · Front Physiol (2019)
Die direkt relevanteste In-vivo-Verabreichungsstudie: MGF, injiziert in kontusionierte Mausmuskulatur nach Makrophagen-Depletion
Die MGF-Injektion verbesserte die Muskelfaserregeneration NICHT — ein wichtiger ehrlicher Gegenpunkt zum Muskelaufbau-Marketing
Sie reduzierte die Fibrose und senkte entzündliche Zytokine (TNF-α, IFN-γ, IL-1β, TGF-β), Chemokine, Faktoren des oxidativen Stresses und Matrix-Metalloproteinasen
Einfach gesagt: Exogenes MGF sowie MGF mit einem am N-Terminus angefügten Cystein (CMGF) schützten embryonale DRG-Neurone in vitro ebenfalls vor dem durch Cisplatin induzierten Zelltod.
Exogenes MGF schützte Spinalganglien-Neuronen (DRG) in vitro vor der Toxizität der Cisplatin-Chemotherapie, und endogenes MGF linderte die Cisplatin-induzierte thermische Hyperalgesie in vivo
Identifizierte Nucleolin als wichtigen MGF-Bindungspartner; Anti-Nucleolin-Antikörper hoben den neuroprotektiven Effekt auf
Stellt MGF als alternativ gespleißte Form von IGF-1 dar, mit früheren neuroprotektiven Belegen gegen 6-OHDA- und ischämische Schädigung
Einfach gesagt: MGF konnte Wachstumsfugen-Chondrozyten nicht nur vor Schäden durch mechanische Überlastung schützen, sondern auch die Migration über die Aktivierung der RhoA/YAP-Signalachse fördern.
Jing X, Ye Y, Bao Y, Zhang J, Huang J, Wang R, Guo J, Guo F. · Exp Cell Res (2018)
Die MGF-Behandlung schützte Wachstumsfugen-Chondrozyten in vitro vor durch mechanische Überlastung induzierter Apoptose und Entzündung
Bemerkenswerterweise hatte MGF KEINE Wirkung auf die Chondrozytenproliferation oder -differenzierung — seine Wirkung war hier schützend und migratorisch, nicht proliferativ
MGF verstärkte die Chondrozytenmigration über RhoA-GTPase-vermittelte Zytoskelett-Reorganisation und YAP-Aktivierung
Einfach gesagt: Das Kaninchenmodell mit Knochendefekt zeigte, dass das niedrig dosierte T-MGF-19E-Peptid die Heilung der Knochenverletzung signifikant förderte, was auf seine fördernde Wirkung auf die Heilung von Knochenverletzungen hinweist.
Wei W, Liu S, Song J, Feng T, Yang R, Cheng Y, Li H, Hao L. · Gene (2020)
Ein MGF-E-Peptid (T-MGF-19E) förderte die Proliferation, Differenzierung und Mineralisierung von MC3T3-E1-osteoblastenähnlichen Zellen in vitro
In einem Kaninchen-Knochendefektmodell förderte das niedrig dosierte T-MGF-19E-Peptid signifikant die Heilung von Knochenverletzungen
Belegt einen regenerativen Effekt eines MGF-E-Peptids in Zellen und einem Tiermodell — Knochen, nicht Muskel
Einfach gesagt: KCl in Konzentrationen von 7-12 mM stimulierte die Synthese von IGF-1 und mechano growth factor (MGF) in murinen Myoblasten sowie in Myotuben sowohl auf mRNA- als auch auf Proteinebene... Kaliumchlorid stimulierte die Proliferation von Myoblasten, während die Hemmung der autokrinen IGF-1-Signalübertragung diese mitogenen Effekte teilweise unterdrückte.
Kravchenko IV, Furalyov VA, Popov VO. · Biochem Biophys Rep (2019)
In murinen Myoblasten und Myotuben regulierte Kaliumchlorid (ein Proxy für die ionischen Veränderungen der Muskelkontraktion) endogenes IGF-1 und MGF (IGF-1Ec) auf mRNA- und Proteinebene hoch
KCl stimulierte auch die Myoblastenproliferation, und die Hemmung der autokrinen IGF-1-Signalübertragung unterdrückte diesen mitogenen Effekt teilweise — was das IGF-1/MGF-System mit der Proliferation verknüpft
Stützt das Modell, dass Belastung/Kontraktion die endogene MGF/IGF-1-Expression antreibt, die mit der Myoblastenproliferation verknüpft ist — dies ist endogene Expressionsbiologie, kein exogen injiziertes MGF
Einfach gesagt: MGF-induzierte NSC wiesen unter allen Sauerstoffbedingungen eine höhere Proliferations-/Migrationsrate auf.
Aydıntuğ-Gürbüz T, Toprak F, Toprak S, Sözer S. · Basic Clin Neurosci (2024)
Die externe (exogene) Verabreichung von MGF erhöhte die Proliferation und Migration neuraler Stammzellen aus dem Hippocampus der Ratte unter normoxischen, hypoxischen und anoxischen Bedingungen in vitro
Die endogene IGF-1- und MGF-Genexpression stieg unter niedrigem Sauerstoff an, was eine schützende Reaktion auf ischämischen Stress nahelegt
Die Autoren schlagen eine neuroprotektive und proliferative Rolle für exogenes MGF bei Ischämie/Verletzung vor