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Die meisten Studien zu SR9009 (Stenabolic) sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 2012–2024.
Basierend auf 5 Studien
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Metabolism & fat loss (preclinical)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung4 Studien
Safety profile
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Exercise capacity (preclinical)Erhöhte Laufleistung nur bei Mäusen, Off-Target-Effekte und keine Evidenz am Menschen. · Nicht belegt (keine Daten am Menschen)
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Aktives Forschungsgebiet
2 Studien in den letzten 5 Jahren
201220182024
1TierstudieCited 390×2013
Einfach gesagt: Die muskelspezifische Überexpression oder pharmakologische Aktivierung von Rev-erb-α in vivo steigerte die körperliche Leistungsfähigkeit.
Woldt E, Sebti Y, Solt LA, Duhem C, Lancel S, Eeckhoute J, et al. · Nature medicine (2013)
REV-ERB-α ist stark im oxidativen Skelettmuskel exprimiert und steuert den mitochondrialen Gehalt und die oxidative Funktion über den LKB1–AMPK–SIRT1–PGC-1α-Signalweg
REV-ERB-α-Mangel reduzierte den mitochondrialen Gehalt, erhöhte die Autophagie und beeinträchtigte die Belastungskapazität bei Mäusen
Die pharmakologische REV-ERB-Aktivierung in vivo erhöhte die Belastungskapazität — der Ursprung der Rahmung als 'Trainings-Mimetikum'
Einfach gesagt: SR9009 kann die Zellviabilität verringern, den Zellstoffwechsel umprogrammieren und die Gentranskription in Hepatozyten und embryonalen Stammzellen verändern, denen sowohl REV-ERBα als auch -β fehlen ... Somit können die Wirkungen von SR9009 nicht allein als Surrogat für die REV-ERB-Aktivität herangezogen werden.
Dierickx P, Emmett MJ, Jiang C, Uehara K, Liu M, Adlanmerini M, et al. · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (2019)
Der zentrale Gegenbeleg: Die Autoren erzeugten Mäuse mit konditionaler Deletion von SOWOHL REV-ERB-α ALS AUCH -β
SR9009 senkte dennoch die Zellviabilität, baute den Stoffwechsel um und veränderte die Transkription in Hepatozyten und embryonalen Stammzellen ohne vorhandenes REV-ERB
Zeigt, dass ein bedeutender Anteil der Wirkungen von SR9009 REV-ERB-unabhängig (Off-Target) ist, nicht der beworbene Mechanismus
Einfach gesagt: Die Behandlung von Mäusen mit diätinduzierter Adipositas mit einem REV-ERB-Agonisten verringerte die Adipositas durch Reduktion der Fettmasse und verbesserte Dyslipidämie und Hyperglykämie deutlich.
Solt LA, Wang Y, Banerjee S, Hughes T, Kojetin DJ, Lundasen T, et al. · Nature (2012)
Grundlegende Publikation, die potente synthetische REV-ERB-Agonisten (die SR9009/SR9011-Serie) mit In-vivo-Aktivität bei Mäusen vorstellt
Der REV-ERB-Agonismus veränderte das zirkadiane Verhalten und die Expression von Uhrgenen im Hypothalamus und verschob die rhythmische Expression metabolischer Gene in Leber, Muskel und Fettgewebe, wodurch der Energieverbrauch gesteigert wurde
Bei diätinduziert adipösen Mäusen reduzierte die Behandlung die Fettmasse und verbesserte Dyslipidämie und Hyperglykämie
Einfach gesagt: Die Ergebnisse mehrerer Studien in präklinischen Modellen zeigen, dass Rev-Erb ein attraktives Target ist, um einen dysregulierten Stoffwechsel, Entzündung und Fibrose positiv zu beeinflussen, jedoch wären spezifischere Werkzeuge und Studien erforderlich.
Raza GS, Sodum N, Kaya Y, Herzig KH. · International journal of molecular sciences (2022)
Übersichtsarbeit, die REV-ERB als Hauptregulator von Stoffwechsel, mitochondrialer Biogenese, Entzündung und Fibrose in Leber, Herz, Lunge, Muskel und Fettgewebe darstellt
Fasst zusammen, dass die REV-ERB-Aktivierung eine kardiale Hypertrophie linderte und die Belastungskapazität erhöhte, die Lungenfibrose reduzierte und die Fettmasse im Fettgewebe verringerte
Weist ausdrücklich darauf hin, dass die Belege aus präklinischen Modellen stammen und dass spezifischere Werkzeuge und Studien nötig sind, bevor das therapeutische Potenzial belegt ist
Einfach gesagt: Es erhielt keine Zulassung der United States Food and Drug Administration (USFDA), und sein illegaler Vertrieb hat Bedenken hervorgerufen. Infolgedessen wurde es von der World Anti-Doping Agency als verbotene Substanz eingestuft.
Kwak YB, Yoon J, Yoo HH · Journal of pharmaceutical and biomedical analysis (2024)
In-vitro-Studie an Lebermikrosomen, die die Phase-I-Metaboliten von SR9009 für die forensische Anti-Doping-Detektion kartiert
Stellt klar fest, dass SR9009 keine FDA-Zulassung erhielt, dass seine illegale Verbreitung ein Problem ist und dass es von der Welt-Anti-Doping-Agentur und Pferderennbehörden verboten ist
Verankert die regulatorische/Graumarkt-Realität und den raschen hepatischen Metabolismus, der der schlechten Bioverfügbarkeit von SR9009 zugrunde liegt