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Tbu2.0
Tributyrin – Forschung
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
11 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung
Die meisten Studien zu Tributyrin sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen randomisierten Studien, veröffentlicht 1998–2026 mit einer typischen Studiengröße von 17 Teilnehmenden.
Basierend auf 11 Studien · 1 RCT · 62 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Butyrate delivery & target engagement
Zu wenige bewertete Studien7 Studien
Cancer & antiproliferative effects
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung3 Studien
Neurological & psychiatric conditions
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
Inflammation
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
Gut barrier & intestinal integrity
Zu wenige bewertete Studien1 Studie
In Zahlen
Aus 10 Studien mit messbaren Effekten gezogen
Untersuchte Personen
62
typische Studie: 17 Personen
Stärkste Designs
1
0 gepoolt, 1 randomisiert
Wie lange Studien liefen
1–4 Wochen
1
Untersuchte Populationen
Männer mit Übergewicht/Adipositas1
Mäuse und Ratten1
Menschen mit Parkinson-Krankheit sowie gesunde Kontrollpersonen1
Menschliches viszerales Fettgewebe ex vivo1
Aktives Forschungsgebiet
5 Studien in den letzten 5 Jahren
199820122026
1Übersicht2026
Einfach gesagt: Dieses Framework liefert ein überprüfbares Modell und unterstützt Interventionsstudien, um zu ermitteln, ob die Wiederherstellung der SCFA-Signalübertragung – etwa durch die frühzeitige Gabe von Butyrat-produzierenden Mikroben oder Tributyrin (einem stabilen Butyrat-Triglycerid) – Immunverläufe günstig beeinflussen und klinische Ergebnisse verbessern kann.
Yip YY, Ho KM. · Journal of critical care (2026)
Diese Signalwege bilden eine mechanistische Brücke zwischen diesen scheinbar gegensätzlichen Zuständen.
Sie sind nicht lediglich Folgen der Sepsis, sondern aktive Determinanten des Immunverlaufs.
Der Verlust SCFA-produzierender Mikrobiota kann die Immunregulation beeinträchtigen und einen dysregulierten Zelltod fördern, wodurch sowohl hyperinflammatorische als auch immunsuppressive Zustände aufrechterhalten werden.
2Postprandiales Butyrat und Hexanoat im PlasmaCrossoverCited 18×n=12 · sehr kleine studie2022
Einfach gesagt: Im TIM-1 wurde tributyrin/caproin im Magenkompartiment rasch gespalten, während die Freisetzung von SCFA aus Akovita SCT überwiegend im Dünndarm erfolgte.
van Deuren T et al. · Front Nutr (2022)
In einem Labormodell von Magen und Dünndarm (TIM-1) wurde eine Mischung aus Tributyrin und Tricaproin im Magenkompartiment rasch abgebaut. Ein modifiziertes Triglycerid, Akovita SCT, setzte seine kurzkettigen Fettsäuren überwiegend im Dünndarm frei.
Im Humanteil wurde Akovita SCT getestet, nicht Tributyrin. 14 Männer mit Übergewicht oder Adipositas wurden in einem doppelblinden Crossover-Design auf drei Dosen oder Placebo randomisiert, 12 absolvierten alle Testtage.
Die mittlere Dosis erhöhte das postprandiale Butyrat (P < 0,05), die hohe Dosis zeigte nur einen Trend (P < 0,10). Beide erhöhten Hexanoat (P < 0,05).
3Pharmakokinetik von Butyrat im PlasmaTierstudieCited 129×1999
Einfach gesagt: Diese Studien belegen, dass sich durch orale Verabreichung von tributyrin pharmakologisch relevante Konzentrationen von butyrate im Plasma von Nagetieren erreichen lassen.
Egorin MJ et al. · Cancer Chemother Pharmacol (1999)
Eine pharmakokinetische Studie an Mäusen und Ratten, nicht am Menschen.
Bei Mäusen führte orales Tributyrin in einer Dosis von 10,3 g/kg zu einem Spitzenwert des Plasma-Butyrats von etwa 1,75 mM, der zwischen 10 und 60 Minuten lang über 1 mM blieb. Allerdings starben etwa 10 % der Mäuse bei dieser Dosis akut. Bei 7,8 g/kg erreichte Butyrat etwa 1 mM, und keine Maus starb.
Orales Natriumbutyrat in einer Dosis von 5 g/kg führte zu einem Spitzenwert von etwa 9 mM, der 90 Minuten lang über 1 mM lag.
4Zielbindung mittels [11C]Butyrat-PETOpen-LabelCited 1×n=17 · sehr kleine studie2026
Einfach gesagt: Angesichts dieser Ergebnisse sollte tributyrin in größeren, placebokontrollierten Studien als mögliche ergänzende Therapie bei der Parkinson-Krankheit weiter untersucht werden.
Bohnen JLB et al. · Neurotherapeutics (2026)
Eine offene Studie ohne Placebogruppe und ohne Verblindung. Vierzehn Personen mit Parkinson-Krankheit und drei gesunde Kontrollpersonen nahmen etwa 30 Tage lang dreimal täglich 500 mg Tributyrin oral ein. Die gesunden Kontrollpersonen nahmen ebenfalls Tributyrin ein, sie bildeten keinen Vergleichsarm.
Die Autoren berichten ein beruhigendes Sicherheitsprofil mit hohen Adhärenzraten.
Bei zehn Teilnehmern wurden vorher und nachher [11C]Butyrat-PET-Scans durchgeführt, die organspezifische Veränderungen der Butyrat-Aufnahme in Gehirn, Leber, Herz und Darm zeigten. Dies zeigt, dass die Substanz das Gewebe erreicht, nicht, dass sie hilft.
Einfach gesagt: Diese Studien deuten darauf hin, dass die kurzkettige Fettsäure sodium butyrate und ihre Triacylglycerid-Form tributyrin die chronische Entzündung lindern könnten, die bei vielen Menschen mit Adipositas auftritt.
Rafiei H et al. · Int J Obes (Lond) (2024)
Eine Laborstudie an Stücken menschlichen viszeralen Fettgewebes, die in Kulturplatten mit LPS inkubiert wurden, keine Studie am Menschen.
Natriumbutyrat und Tributyrin verringerten beide in allen untersuchten Fettgewebeproben die LPS-induzierte Bildung entzündlicher Zytokine und Chemokine signifikant.
Das Abstract vergleicht Tributyrin nicht direkt mit Natriumbutyrat und zeigt daher nicht, dass eine der beiden Substanzen überlegen ist.
6Pharmakokinetik von Butyrat im Plasma und TumoransprechenOpen-LabelCited 75×n=20 · sehr kleine studie2003
Einfach gesagt: Es wurden keine objektiven Ansprechen beobachtet.
Edelman MJ et al. · Cancer Chemother Pharmacol (2003)
20 Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren und ohne weitere Behandlungsoptionen nahmen dreimal täglich 150 bis 200 mg/kg Tributyrin ein, ohne Kontrollgruppe.
Es trat keine dosislimitierende Toxizität auf. Die Dosiseskalation wurde bei 200 mg/kg dreimal täglich aufgrund der Anzahl der erforderlichen Kapseln beendet.
Es wurde eine mediane Butyratkonzentration von 52 microM erreicht, jedoch mit erheblicher Variabilität zwischen den Patienten. Die Autoren verweisen auf In-vitro-Aktivität bei Konzentrationen über 50-100 microM.
7Pharmakokinetik von Butyrat im Plasma und ToxizitätOpen-LabelCited 133×n=13 · sehr kleine studie1998
Einfach gesagt: Die maximalen Butyrat-Plasmakonzentrationen traten zwischen 0.25 und 3 h nach der Dosis auf, stiegen mit der Dosis an und lagen zwischen 0 und 0.45 mM.
Conley BA et al. · Clin Cancer Res (1998)
13 Patienten mit soliden Tumoren nahmen Tributyrin in steigenden Dosen von 50 bis 400 mg/kg/Tag ein, einmal täglich über 3 Wochen, gefolgt von 1 Woche Pause, ohne Kontrollgruppe.
Die maximale Plasma-Butyratkonzentration trat 0,25 bis 3 Stunden nach der Einnahme auf, stieg mit der Dosis an und lag zwischen 0 und 0,45 mM. Bei den drei Patienten, deren eigene Dosis gesteigert wurde, stiegen die Spitzenwerte nicht an.
Butyrat war 5 Stunden nach der Einnahme nicht mehr im Plasma nachweisbar.
Einfach gesagt: Der Schutz des Darms durch eine Supplementierung mit tributyrin ging in den Protokollen mit kurzzeitiger und akuter EtOH-Exposition mit einer Abschwächung des EtOH-bedingten Anstiegs der aspartate aminotransferase und der Entzündungsparameter einher, nicht jedoch nach chronischer EtOH-Fütterung.
Cresci GA et al. · Alcohol Clin Exp Res (2014)
Eine Mausstudie zu alkoholbedingten Darmschäden mit chronischer (25 Tage), kurzzeitiger (2 Tage) oder einmaliger Alkoholgabe.
Alle drei Alkoholprotokolle verringerten im Darm die Tight-Junction-Proteine (ZO-1, Occludin) sowie einen Butyratrezeptor und einen Butyrattransporter, und Tributyrin schützte vor diesen Effekten.
Tributyrin verringerte zudem den Anstieg der Leberenzyme und der Entzündungsmarker nach kurzzeitiger und akuter Alkoholgabe, nicht jedoch nach chronischer Alkoholfütterung.
9Hemmung des Zellwachstums und DifferenzierungIn vitroCited 56×2001
Einfach gesagt: Tributyrin hemmte das Wachstum und induzierte die Zelldifferenzierung stärker als natürliches Butyrat.
Gaschott T et al. · J Nutr (2001)
Eine Laborstudie an Caco-2-Zellen, einer menschlichen Darmkrebszelllinie, keine Studie am Menschen.
Tributyrin hemmte das Wachstum und induzierte die Zelldifferenzierung wirksamer als natürliches Butyrat.
Der Effekt wurde durch physiologische Konzentrationen von aktivem Vitamin D (Dihydroxycholecalciferol) weiter verstärkt, was die Autoren darauf zurückführen, dass Tributyrin die Expression des Vitamin-D-Rezeptors erhöht. Die Rezeptorbindung stieg um das 1,5-Fache, ohne Veränderung der Affinität.
11Durchführbarkeit und Akzeptanz (Protokoll, keine Ergebnisse)PilotstudieCited 2×2025
Einfach gesagt: Das primäre Ziel dieser Pilotstudie ist die Beurteilung der Durchführbarkeit und Akzeptanz einer 8-wöchigen oralen Supplementierung mit tributyrin, einer Triglyceridform von butyrate (4 g/day), zusätzlich zur üblichen Behandlung mit antidepressiver Medikation bei 24 Patienten mit leichter bis schwerer MDD im Alter von 18-65 Jahren.
Korenblik V et al. · BMJ Open (2025)
Ein Studienprotokoll. Es beschreibt eine geplante Studie und berichtet keine Ergebnisse.
Geplant als doppelblinde, im Verhältnis 1:1 randomisierte, placebokontrollierte Pilotstudie mit 24 Erwachsenen mit Major Depression, in der Tributyrin 4 g/Tag über 8 Wochen zusätzlich zur antidepressiven Medikation gegeben wird.
Primäres Ziel sind Durchführbarkeit und Akzeptanz, nicht die Wirksamkeit. Depressive Symptome, Anhedonie und Affekt sind sekundäre Endpunkte.