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Die meisten Studien zu YK-11 sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 2011–2023.
Basierend auf 5 Studien
Konfidenz
Geringe Konfidenz
Nach Outcome
Androgen-receptor activity
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung5 Studien
Muscle growth (claimed, in-vitro only)Behauptungen zu Muskelwachstum und „Myostatin-Hemmung“ stützen sich ausschließlich auf Zellkulturdaten; es gibt keine Humandaten (nicht einmal Wirksamkeitsdaten an lebenden Tieren), dazu ein Neurotoxizitätssignal bei Ratten. · Nicht belegt (nur in vitro)
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung4 Studien
Safety profile
Zu wenige bewertete Studien2 Studien
In Zahlen
Aus 5 Studien mit messbaren Effekten gezogen
Stärkste Designs
0
0 gepoolt, 0 randomisiert
Untersuchte Populationen
Über das Internet erworbene SARM-Produkte (analytische Erhebung)1
Einfach gesagt: Produkte, die als selective androgen receptor modulators vermarktet und über das Internet verkauft wurden, enthielten häufig nicht die auf dem Etikett angegebene Substanz, enthielten nicht deklarierte Substanzen oder wichen in der Menge der Substanz erheblich von der Etikettangabe ab.
Van Wagoner, Eichner, Bhasin, Deuster, Eichner · JAMA (2017)
Zwingende Gegenevidenz zur Graumarkt-Realität — analysierte im Internet verkaufte 'SARM'-Produkte mit WADA-zugelassenen Methoden
Die meisten Produkte waren falsch etikettiert: falsche Verbindung, nicht deklarierte Substanzen oder Mengen, die erheblich vom Etikett abwichen
Mehrere enthielten nicht zugelassene Wirkstoffe oder gar kein aktives SARM
2Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion im HippocampusTierstudieCited 5×2023
Einfach gesagt: Die Verabreichung von YK11 führte zu Veränderungen des endogenen antioxidativen Systems, förderte erhöhten oxidativen Stress und proteotoxische Effekte und beeinträchtigte alle Marker der mitochondrialen Funktion im Hippocampus.
Dahleh, Bortolotto, Guerra, Boeira, Prigol · The Journal of steroid biochemistry and molecular biology (2023)
Die EINZIGE In-vivo-Studie — ein Schadenssignal, kein Nutzen: YK11 (0,35 g/kg) verursachte über ein 5-wöchiges Protokoll oxidativen Stress und mitochondriale Dysfunktion im Hippocampus der Ratte
Bewegung allein war neuroprotektiv; die neurochemischen Beeinträchtigungen durch YK11 wurden durch gleichzeitig durchgeführte Bewegung nicht aufgehoben
In dieser Studie am lebenden Tier wurde kein Wirksamkeits-Endpunkt (Muskel/Kraft) nachgewiesen
Einfach gesagt: Die Behandlung von C2C12-Zellen mit YK11, nicht jedoch mit DHT, induzierte die Expression von Follistatin (Fst), und die YK11-vermittelte myogene Differenzierung wurde durch einen Anti-Fst-Antikörper aufgehoben. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Induktion von Fst für die anabole Wirkung von YK11 von Bedeutung ist.
Die einzige Studie, die der 'Myostatin-Hemmer'-Behauptung zugrunde liegt — YK11 induzierte Follistatin (das Myostatin antagonisiert) in Maus-C2C12-Myoblasten
Induzierte myogene Regulationsfaktoren (MyoD, Myf5, Myogenin) stärker als DHT; Effekt durch Anti-Follistatin-Antikörper aufgehoben
Vollständig in-vitro (Maus-Myoblasten-Zellkultur) — kein Myostatin- oder Muskel-Endpunkt in irgendeinem Organismus gemessen
4Partieller Agonismus am Androgenrezeptor (Reporter-Assay)In vitroCited 18×2011
Einfach gesagt: YK11 aktiviert AR ohne eine N/C-Interaktion hervorzurufen, was wiederum für die partiell agonistische Natur von YK11 verantwortlich sein könnte; unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass YK11 als selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM) wirken könnte.
5Marker der Osteoblastenproliferation und -differenzierungIn vitroCited 17×2018
Einfach gesagt: Mit YK11 behandelte Zellen zeigten erhöhte Osteoblasten-spezifische Differenzierungsmarker wie osteoprotegerin und osteocalcin ... YK11 besitzt neben androgener auch osteogene Aktivität.