Wir verwenden standardmäßig essenzielle Cookies (Anmeldung, deine gespeicherten Ziele/Stacks). Mit deiner Erlaubnis aktivieren wir außerdem datenschutzfreundliche Analytik (Vercel Web Analytics, anonyme Ladezeit-Metriken) und Fehler-Replay-Diagnostik (Sentry — DOM-Snapshots nur, wenn ein Fehler auftritt), damit wir Bugs schneller beheben können. Mehr über Cookies erfahren
Vn5.5
Vinpocetin – Forschung
Zu wenige bewertete Studien
49 begutachtete Studien
Was die Evidenz sagt
Zu wenige bewertete Studien
Vinpocetin hat noch nicht genug Studien mit strukturierten Effektstärke-Daten, um ein Urteil zu bündeln. Sieh dir die Studien unten für einzelne Ergebnisse an.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 1980–2026 mit einer typischen Studiengröße von 30 Teilnehmenden.
Basierend auf 49 Studien · 4 Meta-Analysen · 22 RCTs · 45,097 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Hohe Konfidenz
Was die Studien gefunden haben
1geholfen· 48 weitere ohne bewertete Effektdaten
Nach Outcome
Cognitive functionDer Durchblutungseffekt ist ein Mechanismus. Cochrane fand keinen verlässlichen Gedächtnisnutzen bei Demenz · 2-4 Wochen
Zu wenige bewertete Studien23 Studien
Neuroprotection & brain agingEine russische Studie nach Schlaganfall berichtete eine schnellere Erholung. Cochrane fand die Evidenz bei Demenz nicht schlüssig · 8-12 Wochen
Zu wenige bewertete Studien13 Studien
Heart & blood pressure
Zu wenige bewertete Studien12 Studien
Inflammation
Überwiegend Mechanismus / Beobachtung5 Studien
Therapeutic & clinical
Zu wenige bewertete Studien4 Studien
In Zahlen
Aus 21 Studien mit messbaren Effekten gezogen
Untersuchte Personen
45k
typische Studie: 30 Personen
Stärkste Designs
26
4 gepoolt, 22 randomisiert
Zeigte Nutzen
100%
1/1 Studien
Wie lange Studien liefen
1–4 Wochen
1
1–3 Monate
1
3+ Monate
4
Untersuchte Populationen
Demenzpatienten1
Menschen mit Demenz oder kognitiver Beeinträchtigung1
Experimentelle (präklinische) Modelle des ischämischen Schlaganfalls1
Verschiedene Krankheitsmodelle1
Stetige Forschung
12 Studien in den letzten 5 Jahren · Neueste Meta-Analyse: 2022
198020032026
1Kognitive Dysfunktion bei DemenzMeta-AnalyseCited 46×n=44,854 · sehr große studie2018
Einfach gesagt: Die wirksamste verfügbare Intervention bei Demenz ist die symptomatische Behandlung der vaskulären Demenz.
Perng CH et al. · Psychopharmacology (2018)
Die gepoolte standardisierte Mittelwertdifferenz der Behandlungseffekte auf die kognitive Dysfunktion betrug 0,439 (95%-Konfidenzintervall 0,374, 0,504).
Die wirksamste verfügbare Intervention bei Demenz ist die symptomatische Behandlung der vaskulären Demenz.
Die antipsychotische Behandlung bei Demenz lindert die kognitive Dysfunktion weniger wirksam als die symptomatische Behandlung.
Einfach gesagt: Daher sind weitere große und gut konzipierte Studien erforderlich, um die Evidenz zu untermauern.
Sawangjit R et al. · Phytotherapy research : PTR (2023)
Spürbar Nutzen
← SchlechterKein EffektBesser →
Ein Umbrella-Review von 37 systematischen Übersichtsarbeiten und Metaanalysen zu 13 pflanzlichen Arzneimitteln bei Demenz oder kognitiver Funktion. 65 % der Übersichtsarbeiten wurden nach AMSTAR2 mit kritisch niedriger Qualität bewertet.
Nur 3 Heilpflanzen wurden durch suggestive Evidenz gestützt, die übrigen durch schwache Evidenz.
Für Vinpocetin bestand die suggestive Evidenz in einem niedrigeren (besseren) kognitiven Score im Syndrom-Kurz-Test (WMD: -0,94, 95 %-KI -1,50 bis -0,38).
6Neuroprotektive Wirkungen beim ischämischen SchlaganfallÜbersichtCited 98×2021
Einfach gesagt: Diese Übersichtsarbeit wird als wertvolle Referenz für das Screening von Phytochemikalien mit potenziellen klinischen Anwendungen beim ischämischen Schlaganfall oder für die Synthese neuer neuroprotektiver Wirkstoffe dienen, die Phytochemikalien als Leitstrukturen verwenden.
Xu H et al. · Oxidative medicine and cellular longevity (2021)
Eine Übersichtsarbeit zur präklinischen Forschung der vergangenen 10 Jahre zu 148 sekundären Pflanzenstoffen beim experimentellen ischämischen Schlaganfall, die deren neuroprotektive Mechanismen behandelt.
Darunter zeigen Scutellarin, Pinocembrin, Puerarin, Hydroxysafflor-Gelb A, Salvianolsäuren, Rosmarinsäure, Borneol, Bilobalid, Ginkgolide, Ginsenosid Rd und Vinpocetin ein großes Potenzial für die klinische Behandlung des ischämischen Schlaganfalls.
Das beschriebene Potenzial beruht auf Tier- und Zellforschung. Die Übersichtsarbeit berichtet keine neuen Outcome-Daten am Menschen.
Einfach gesagt: Aufgrund seines ausgezeichneten Sicherheitsprofils wurden zunehmend Anstrengungen unternommen, die neuartigen therapeutischen Wirkungen und Wirkmechanismen von Vinpocetine in verschiedenen Zelltypen und Krankheitsmodellen zu untersuchen.
Zhang YS et al. · European journal of pharmacology (2018)
Aufgrund seines ausgezeichneten Sicherheitsprofils wurden zunehmend Anstrengungen unternommen, um die neuartigen therapeutischen Wirkungen und Wirkmechanismen von Vinpocetine in verschiedenen Zelltypen und Krankheitsmodellen zu erforschen.
Jüngste Studien haben eine Reihe neuartiger Funktionen von Vinpocetine aufgezeigt, darunter entzündungshemmende Wirkung, Antagonisierung von verletzungsinduziertem vaskulärem Remodeling und durch fettreiche Ernährung induzierter Atherosklerose sowie die Abschwächung von pathologischem kardialem Remodeling.
Diese neuartigen Erkenntnisse könnten die Neupositionierung von Vinpocetine zur Prävention oder Behandlung relevanter Erkrankungen beim Menschen erleichtern.
Einfach gesagt: Diese Übersichtsarbeit erläutert die entzündungshemmende Rolle von vinpocetine bei Atherosklerose und ischämischem Schlaganfall.
Zhang L et al. · Molecules (Basel, Switzerland) (2014)
Der Signalweg des nuklearen Faktors κ-light-chain-enhancer aktivierter B-Zellen κB (NF-κB) spielt eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der Atherosklerose und des ischämischen Schlaganfalls.
Vinpocetine gilt als potentes entzündungshemmendes Mittel und wurde zur Behandlung zerebrovaskulärer Erkrankungen eingesetzt.
Vinpocetine verbessert die neuronale Plastizität und reduziert die Freisetzung entzündlicher Zytokine und Chemokine aus Endothelzellen, glatten Gefäßmuskelzellen, Makrophagen und Mikroglia, indem es den Inhibitor des NF-κB-Signalwegs hemmt.
Einfach gesagt: Da PDEs im Gehirn breit exprimiert werden, wird angenommen, dass PDEIs neurodegenerative Erkrankungen über die Regulierung von cAMP und cGMP im Gehirn modulieren.
Nabavi SM et al. · Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association (2019)
Da PDEs im Gehirn breit exprimiert werden, wird angenommen, dass PDEIs neurodegenerative Erkrankungen durch die Regulierung von cAMP und cGMP im Gehirn modulieren.
In dieser Übersichtsarbeit wird die PDE-Superfamilie hinsichtlich struktureller Merkmale, Isoformen, Funktionen und Pharmakologie untersucht, insbesondere im Hinblick auf PDEs als Ziel für die AD-Therapie.
10Behandlung der vaskulären kognitiven BeeinträchtigungÜbersichtCited 117×2017
Einfach gesagt: Es besteht jedoch Bedarf an robusteren klinischen Studien mit Fokus auf die exekutiven Funktionen und weitere kognitive Messgrößen sowie an der Einbeziehung neuerer Bildgebungsverfahren, um zusätzliche Evidenz zum Nutzen dieser Strategien bei Patientinnen und Patienten mit VCI zu liefern.
Farooq MU et al. · CNS drugs (2017)
Der Nutzen anderer Arzneimittel wie Rivastigmin, Memantin, Nimodipin und Piracetam ist unklar.
Einige andere Nahrungsergänzungsmittel und pflanzliche Therapien wie Citicolin, Actovegin, Huperzin A und Vinpocetine wurden ebenfalls bei Patienten mit VaD untersucht, doch ihre positiven Wirkungen sind nicht gut belegt.
Nicht-medikamentöse Therapien und Änderungen des Lebensstils wie Ernährung, Bewegung und Kontrolle vaskulärer Risikofaktoren sind für das Management von VCI wichtig und sollten nicht ignoriert werden.
Einfach gesagt: Klinische Studien und Untersuchungen an biologischen Modellen zeigen, dass die wesentlichen Wirkmechanismen von vinpocetine und 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine-succinate zwar eine ähnliche Ausrichtung haben, ihre neuroprotektiven und nootropen Wirkungen jedoch über verschiedene Glieder in der Pathogenese der ischämischen Hirnschädigung entfalten.
Solovyeva EY et al. · Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova (2017)
Eine Übersichtsarbeit zu Vinpocetin und 2-Ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridin-succinat als Antioxidanzien bei chronischer zerebraler Hypoperfusion.
Die Autoren beschreiben den frühzeitigen Einsatz dieser beiden Arzneimittel als Möglichkeit zur Korrektur des zerebralen Stoffwechsels und verweisen auf eine Zunahme der zerebralen Durchblutung sowie auf neuroprotektive Effekte.
Einfach gesagt: Die vorliegende Übersichtsarbeit befasst sich mit Studien, die die Rolle von vinpocetine bei zerebrovaskulären Erkrankungen untersuchen.
Patyar S et al. · Pharmacological reports : PR (2011)
Nicht-klinische und klinische Studien haben mehrere Mechanismen nahegelegt, die für die vorteilhaften neuroprotektiven Wirkungen von Vinpocetine verantwortlich sind.
Da keine signifikanten Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Vinpocetine-Behandlung berichtet wurden, gilt es als sicher für die Langzeitanwendung.
Dieses vasoaktive Alkaloid wird weithin als Nahrungsergänzungsmittel zur Vasodilatation und als Nootropikum zur Verbesserung des Gedächtnisses vermarktet.
Einfach gesagt: Vinpocetine übt bei Patienten im chronischen Stadium nach einem Schlaganfall günstige Wirkungen auf den zerebralen Glucosestoffwechsel und die regionale zerebrale Durchblutung aus.
Vas A et al. · Medicinal research reviews (2005)
Eine Übersichtsarbeit zu Eburnamin-Vincamin-Alkaloiden mit Wirkungen auf das Gehirn, unter denen Vinpocetin als das bedeutendste beschrieben wird.
In jüngerer Zeit haben Positronen-Emissions-Tomographie-Studien gezeigt, dass Vinpocetin sowohl nach intravenöser als auch nach oraler Gabe rasch in das Gehirn von Primaten und Menschen aufgenommen wird, mit einem heterogenen Verteilungsmuster (bevorzugte Regionen: Thalamus, Basalganglien und visueller Kortex).
Vinpocetin übt bei Patienten mit chronischem Zustand nach Schlaganfall günstige Wirkungen auf den zerebralen Glukosestoffwechsel und die regionale zerebrale Durchblutung aus.