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Fasoracetam (NS-105 / NFC-1) — Modulator der mGluR-Klasse aus der Racetam-Gruppe
Ein Nootropikum aus der Racetam-Klasse (NS-105 / NFC-1), dessen Evidenz beim Menschen ungewöhnlich dünn ist. Es wurde ursprünglich in den 1990er-Jahren als orales Arzneimittel gegen vaskuläre Demenz / zerebrovaskuläre Erkrankungen entwickelt — dieses Programm wurde eingestellt. Es tauchte erneut für eine eng gefasste, mutationsselektierte Indikation auf: Eine kleine offene Studie (Elia 2018, 30 Jugendliche) fand eine Symptomverbesserung bei Jugendlichen mit ADHS, die Mutationen in Genen des mGluR-Netzwerks tragen. Der Mechanismus (mGluR-Modulation, Hochregulation von GABA-B-Rezeptoren, cholinerge antiamnestische Effekte) beruht auf Rattenstudien aus den 1990er-Jahren. Es wird auf dem Graumarkt als Forschungschemikalie verkauft — kein zugelassenes Arzneimittel, kein Nahrungsergänzungsmittel und keine Longevity-Substanz.
Forschungssubstanz — kein Nahrungsergänzungsmittel
Fasoracetam ist eine Forschungssubstanz, kein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel. Es wird für Forschungs- oder Off-Label-Zwecke verkauft. Die Evidenz unten ist größtenteils präklinisch (Tier- und In-vitro-Studien) oder in einem frühen Stadium, daher wird kein Evidenz-Score vergeben. Diese Seite dient der Transparenz und Aufklärung — sie ist keine Empfehlung zur Anwendung. Sprich mit einer qualifizierten Fachperson und beachte, dass Reinheit, Dosierung und rechtlicher Status je nach Land variieren.
Was die Evidenz sagt
Die meisten Studien zu Fasoracetam sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen Studien, veröffentlicht 1997–2019 mit einer typischen Studiengröße von 30 Teilnehmenden.
Basierend auf 5 Studien · 30 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Geringe KonfidenzNach Outcome
Die Humanevidenz von Fasoracetam besteht aus einer kleinen (n=30), offenen, einfach verblindeten Studie an Jugendlichen, die gezielt nach Mutationen im mGluR-Netzwerk ausgewählt wurden — ermutigend und mechanistisch passend, aber unrepliziert und nicht auf ADHS im Allgemeinen verallgemeinerbar. Ihr ursprüngliches Programm zur vaskulären Demenz wurde eingestellt, der zugrunde liegende Mechanismus beruht auf Nagerarbeiten aus den 1990er-Jahren, und es handelt sich um eine nicht zugelassene Graumarkt-Forschungschemikalie mit begrenzten Sicherheitsdaten beim Menschen. Das hält sie niedrig.
Fasoracetam ((+)-5-oxo-D-Prolinpiperidinamid-Monohydrat; Entwicklungscodes NS-105, LAM-105 und später NFC-1) ist ein Nootropikum aus der Racetam-Klasse mit einer der dünnsten Evidenzbasen am Menschen in dieser Sammlung.
Es wurde in den 1990er-Jahren in Japan entdeckt und charakterisiert und in die klinische Entwicklung als orales Mittel gegen vaskuläre Demenz und zerebrovaskuläre Erkrankungen überführt — dieses ursprüngliche Programm wurde eingestellt, ohne den für eine Zulassung erforderlichen Nutzen zu zeigen, und Fasoracetam wurde nie als Arzneimittel vermarktet.
Seine präklinische Pharmakologie ist der am solidesten dokumentierte Teil der Geschichte: In Rattenstudien kehrte es eine Gedächtnisstörung über mehrere cholinerge Läsions- und Amnesiemodelle hinweg um und erhöhte die kortikale Acetylcholin-Freisetzung sowie die hochaffine Cholin-Aufnahme (Ogasawara 1999); es modulierte die Adenylylcyclase-Aktivität über metabotrope Glutamat-(mGluR-)Rezeptoren und identifizierte damit die mGluR-Signalübertragung als ein zentrales Target (Oka 1997; Hirouchi 2000); und wiederholte Gabe regulierte GABA-B-Rezeptoren im Rattenkortex hoch, mit antidepressivumähnlichen Verhaltenseffekten (Shimidzu 1997).
Genau dieser mGluR-Mechanismus ist der Grund, warum die Substanz Jahrzehnte später neu zweckbestimmt wurde.
Unter dem Namen NFC-1 wurde Fasoracetam in einer einzigen kleinen Studie getestet (Elia et al., Nature Communications 2018): eine 5-wöchige, offene, einfach verblindete, placebokontrollierte Studie an 30 Jugendlichen im Alter von 12–17 Jahren mit ADHS, die Mutationen in Genen des mGluR-Netzwerks trugen (Kopienzahlvarianten, die die glutamaterge Signalübertragung stören).
Mutationspositive Teilnehmer zeigten eine statistisch signifikante Verbesserung auf klinikarzt- und elternbewerteten ADHS-Skalen.
Dies ist ein wirklich interessantes, mechanistisch passendes Ergebnis — aber es ist eine kleine, offene, einfach verblindete Studie in einer gezielt mutationsselektierten Population, keine placebokontrollierte Wirksamkeitsstudie bei allgemeiner ADHS, und sie wurde nicht repliziert.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 2019 zu neuartigen (Nicht-Stimulans-)ADHS-Substanzen (Nageye & Cortese) ordnet Fasoracetam unter die frühen, vorläufigen Kandidaten ein und nicht unter die etablierten Behandlungen.
Fasoracetam wird oral gut resorbiert, mit hoher Bioverfügbarkeit und begrenztem First-Pass-Metabolismus bei Tieren, und es existieren frühe humanpharmakokinetische Arbeiten (es wird renal eliminiert, mit höherer Exposition bei älteren Menschen).
Es ist jedoch von keiner Behörde zugelassen, es ist kein zulässiger Inhaltsstoff für Nahrungsergänzungsmittel, und online verkauftes Material ist eine unregulierte Graumarkt-Forschungschemikalie ohne jede Garantie hinsichtlich Identität, Reinheit oder langfristiger Sicherheit beim Menschen.
Der Score ist NIEDRIG: ein kohärenter präklinischer mGluR-/cholinerger Mechanismus plus eine kleine mutationsselektierte Humanpilotstudie, dem ein eingestelltes Demenzprogramm, keine Replikation, keine Zulassung und minimale Sicherheitsdaten beim Menschen gegenüberstehen.
Moduliert die Signalübertragung metabotroper Glutamat-Rezeptoren (Adenylylcyclase-Kopplung), das Target, das die mutationsselektierte Anwendung bei ADHS motivierte.
Wiederholte Gabe erhöhte die Anzahl der GABA-B-Rezeptoren im Rattenkortex, mit antidepressivumähnlichen Verhaltenseffekten.
Erhöhte die kortikale Acetylcholin-Freisetzung und Cholin-Aufnahme; kehrte Gedächtnisstörungen über mehrere cholinerge Läsionsmodelle bei Nagern hinweg um.
Wie Fasoracetam wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Kann ohne Essen eingenommen werden
| Form | Typ |
|---|---|
| 💊Keine — Fasoracetam ist eine nicht zugelassene Forschungschemikalie ohne validierte Form oder Regime. | Empfohlen |
Graumarkt-Pulver/-Kapseln variieren in Identität und Reinheit; kein pharmazeutisch reines Produkt ist zugelassen.
Minimum: 4 weeks
Optimal: 5 weeks
Zyklisierung: Nicht erforderlich
Hinweis: Die einzige Humanstudie lief 5 Wochen mit symptomgesteuerter Titration. Es gibt kein etabliertes Erhaltungsregime.
Eine kleine offene Studie berichtete eine Symptomverbesserung bei Jugendlichen mit Mutationen in Genen des mGluR-Netzwerks — nicht bei allgemeiner ADHS gezeigt.
Antiamnestisch und gedächtnisschützend in Nagermodellen cholinerger Dysfunktion; keine kontrollierte Kognitionsstudie bei gesunden Menschen.
Ursprünglich für vaskuläre Demenz / zerebrovaskuläre Erkrankungen entwickelt; dieses Programm wurde ohne nachgewiesenen Nutzen eingestellt.
Nicht zugelassen und kein Nahrungsergänzungsmittel; auf dem Graumarkt verkauft, ohne Reinheitsgarantie und mit minimalen Langzeitsicherheitsdaten beim Menschen.
Nur in einem kleinen überwachten Forschungssetting untersucht, das nach Mutationen im mGluR-Netzwerk ausgewählt wurde — keine allgemeine ADHS-Behandlung.
Die renale Clearance ist verringert und die Arzneistoffexposition bei älteren Menschen höher — Vorsicht.
Kombinierte ZNS-/glutamaterg-cholinerge Aktivität wurde nicht untersucht; das Wechselwirkungsrisiko ist unbekannt.
Additive, nicht untersuchte ZNS-Effekte.
Tipp: Bei Racetamen generell berichtet; die Sicherheitsdaten beim Menschen für Fasoracetam sind begrenzt.
Tipp: Mit Nahrung einnehmen; begrenzte Daten.
Tipp: Dosis reduzieren; begrenzte Daten.
Fasoracetam hat einen Evidenz-Score von 3.4/10 – sich entwickelnde Evidenz basierend auf 5 erfassten Studien, darunter 1 Meta-Analyse. Ein Nootropikum aus der Racetam-Klasse (NS-105 / NFC-1), dessen Evidenz beim Menschen ungewöhnlich dünn ist. Es wurde ursprünglich in den 1990er-Jahren als orales Arzneimittel gegen vaskuläre Demenz / zerebrovaskuläre Erkrankungen entwickelt — dieses Programm wurde eingestellt. Es tauchte erneut für eine eng gefasste, mutationsselektierte Indikation auf: Eine kleine offene Studie (Elia 2018, 30 Jugendliche) fand eine Symptomverbesserung bei Jugendlichen mit ADHS, die Mutationen in Genen des mGluR-Netzwerks tragen. Der Mechanismus (mGluR-Modulation, Hochregulation von GABA-B-Rezeptoren, cholinerge antiamnestische Effekte) beruht auf Rattenstudien aus den 1990er-Jahren. Es wird auf dem Graumarkt als Forschungschemikalie verkauft — kein zugelassenes Arzneimittel, kein Nahrungsergänzungsmittel und keine Longevity-Substanz. Repräsentative Studie: PMID 31167583.
Die häufig untersuchte Dosis von Fasoracetam beträgt Kein validiertes Regime. Die einzige Humanstudie titrierte nach einer Einzeldosis-Profilierung von 50–800 mg auf bis zu 400 mg zweimal täglich auf. Dies ist eine Forschungsdosierung in einer Studie, kein etabliertes oder zugelassenes Protokoll.. Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Die beste Zeit für die Einnahme von Fasoracetam ist morgens. Kann auf nüchternen Magen eingenommen werden. Bei Tieren oral gut resorbiert mit begrenztem First-Pass-Metabolismus.
Fasoracetam sollte mit Vorsicht angewendet werden – sprich vor der Einnahme mit einer medizinischen Fachperson. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden, Müdigkeit / Sedierung. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Schwangerschaft und Stillzeit; Kinder/Jugendliche außerhalb eines überwachten Forschungssettings; Nierenfunktionsstörung (renal eliminiert; höhere Exposition bei älteren Menschen).
Alpha-GPC
Hilft wahrscheinlichÜberwindet die Blut-Hirn-Schranke und liefert Substrat für die Acetylcholinsynthese — unterstützt Konzentration, Gedächtnis und Kraftleistung bei Sportlern.
Citicoline
Hilft vermutlichDoppelter Vorläufer von Acetylcholin und Phosphatidylcholin – verbessert Gedächtnis, Konzentration und die Reparatur von Gehirnzellmembranen.
Huperzin A
Hilft wahrscheinlichAcetylcholinesterase-Hemmer aus Bärlapp, hauptsächlich bei Alzheimer und Demenz untersucht; die kognitive Evidenz ist uneinheitlich und durch die Studienqualität begrenzt.
Phosphatidylserine
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungWichtiges Membran-Phospholipid des Gehirns, das die Neurotransmitter-Freisetzung, die Gedächtnisbildung und die Cortisol-Senkung nach körperlicher Belastung unterstützt.
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Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 5 Studien · wie wir bewerten
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