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Retatrutid (LY3437943)
Ein in der Erprobung befindliches, einmal wöchentlich injizierbares Peptid, das DREI Rezeptoren gleichzeitig aktiviert — GIP, GLP-1 und Glukagon. Ehrliche Einordnung: In einer 48-wöchigen Phase-2-Adipositas-Studie erzielte es den bislang größten berichteten mittleren Gewichtsverlust für ein Medikament der Inkretin-Klasse (etwa -24 % bei der höchsten Dosis) und reduzierte in einer MASLD-Substudie das Leberfett drastisch. ABER es ist NIRGENDWO ZUGELASSEN — die erste Phase-3-Studie (eine Typ-2-Diabetes-Studie, TRANSCEND-T2D-1) hat inzwischen berichtet, doch das Phase-3-Programm zu Adipositas und kardio-renalen Endpunkten (TRIUMPH) läuft Stand 2026 noch, sodass die Langzeitsicherheit und harte Endpunkte unbekannt sind. Es handelt sich um ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, nicht um ein Nahrungsergänzungsmittel, und das trotz fehlender Zulassung auf dem Graumarkt online verkaufte 'Retatrutid' ist besonders riskant.
Verschreibungspflichtiges Medikament — kein Nahrungsergänzungsmittel
Retatrutid ist ein verschreibungspflichtiges (oder in Erprobung befindliches) Medikament, kein Supplement. Es ist hier nur als Referenz aufgeführt, weil Leute danach recherchieren und darüber sprechen (oft im Off-Label-Gebrauch) — nicht als Empfehlung. Nimm es nur unter ärztlicher Aufsicht und genau wie verordnet ein; beziehe es nicht von Graumarkt-Anbietern, wo Identität, Reinheit und Dosierung ungeprüft sind. Die Evidenz unten stammt aus klinischen Studien.
Was die Evidenz sagt
Die meisten Studien zu Retatrutid sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 2022–2026 mit einer typischen Studiengröße von 537 Teilnehmenden.
Basierend auf 25 Studien · 5 Meta-Analysen · 8 RCTs · 171,117 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Hohe KonfidenzNach Outcome
Als moderat bewertet (5,5), weil Phase-2-Studien und eine Phase-3-Typ-2-Diabetes-RCT auffällige, konsistente Gewichts- und glykämische Wirkungen zeigen, es jedoch ein in der Erprobung befindliches, nicht zugelassenes Arzneimittel ohne Phase-3-Daten in einer Adipositas-Population oder kardiovaskuläre Endpunktdaten bleibt.
Retatrutid (Entwicklungscode LY3437943) ist ein einzelnes synthetisches Peptid, das von Eli Lilly als ausgewogener Triple-Agonist dreier entero-pankreatischer Hormonrezeptoren konstruiert wurde: des Rezeptors für das glukoseabhängige insulinotrope Polypeptid (GIPR), des Glucagon-like-Peptide-1-Rezeptors (GLP-1R) und des Glukagon-Rezeptors (GCGR).
Die Idee dahinter ist ein mechanistisches Stapeln: GLP-1- und GIP-Agonismus reduzieren Appetit/Nahrungsaufnahme und verbessern die Insulinsekretion (dieselbe Achse, die von Semaglutid und Tirzepatid genutzt wird), während der zusätzliche Glukagon-Rezeptor-Agonismus den Energieverbrauch steigern und die hepatische Fettmobilisierung antreiben soll — Komponenten, die den GLP-1/GIP-Medikamenten fehlen.
Eine Protraktionschemie verleiht ihm eine Halbwertszeit von ~6 Tagen, geeignet für eine einmal wöchentliche subkutane Dosierung. Die bisherige Evidenz beim Menschen ist wahrhaft bemerkenswert, aber noch früh.
Eine Phase-1b-Studie mit mehrfach ansteigender Dosierung bei Typ-2-Diabetes und eine Phase-2-Studie bei Typ-2-Diabetes zeigten dosisabhängige HbA1c- und Gewichtsreduktionen (die höchsten Dosen übertrafen Dulaglutid).
Das Spitzenergebnis ist die 48-wöchige Phase-2-Adipositas-Studie (NEJM 2023, n=338), in der die 12-mg-Dosis einen Least-Squares-Mittelwert des Gewichtsverlusts von etwa 24,2 % nach 48 Wochen erzielte — der größte berichtete Wert für ein Mittel der Inkretin-Klasse und im Bereich chirurgischer Resultate.
Eine Phase-2a-Substudie bei metabolischer Dysfunktion-assoziierter steatotischer Lebererkrankung (MASLD) zeigte Leberfettreduktionen von etwa -81 % bis -82 % bei den 8- und 12-mg-Dosen, wobei die meisten Teilnehmer ein normales Leberfett erreichten. Die ehrlichen Einschränkungen sind erheblich.
Die Spitzenwirksamkeit (der ~24 % Gewichtsverlust bei Adipositas und die MASLD-Leberfettdaten) stammt noch aus PHASE 2: Die erste Phase-3-Studie, die berichtet hat (TRANSCEND-T2D-1, Lancet 2026, n=537), war eine 40-wöchige Typ-2-Diabetes-Monotherapiestudie, die das glykämische/Gewichts-Signal bestätigte (HbA1c -1,94 %, Gewicht -15,3 % bei 12 mg vs.
Placebo), doch das Phase-3-Adipositas-Programm und die Studie zu kardio-renalen Endpunkten (TRIUMPH-Outcomes) laufen noch, sodass es Stand 2026 weiterhin KEINE kardiovaskulären/renalen/Mortalitäts-Endpunktdaten und keine Phase-3-Bestätigung des ~24-%-Werts in einer Adipositas-Population gibt.
Retatrutid ist IN DER ERPROBUNG und nirgendwo zugelassen — es ist kein Nahrungsergänzungsmittel und noch kein zugelassenes Arzneimittel.
Die unerwünschten Wirkungen sind klassentypisch (dosisabhängige gastrointestinale Ereignisse) zuzüglich glukagon-agonismus-spezifischer Signale: Es wurden dosisabhängige Anstiege der Herzfrequenz beobachtet, und Glukagon-Agonismus kann den Blutzucker vorübergehend erhöhen, sodass die metabolische Nettowirkung vom Rezeptorgleichgewicht abhängt.
Wie die gesamte GLP-1-Klasse trägt es die erwarteten Bedenken hinsichtlich Gallenblasenereignissen, Pankreatitis, Verlust an Magermasse parallel zum Fettverlust und einer klassenbezogenen Warnung zu Schilddrüsen-C-Zellen.
Entscheidend ist, dass trotz fehlender Zulassung bereits unreguliertes 'Retatrutid' auf dem Graumarkt online verkauft wird; die Verwendung eines nicht zugelassenen Prüfpräparats ohne klinische Überwachung, ohne Identitäts-/Reinheitsgarantie und ohne Sicherheitsmonitoring ist besonders gefährlich.
Da es sich um ein verschreibungspflichtiges Prüfpräparat und nicht um ein zu empfehlendes Nahrungsergänzungsmittel handelt, ist es hier aus zielbasierten und Stack-Empfehlungen ausgeklammert.
Wie die zugelassenen Inkretin-Medikamente aktiviert Retatrutid die GLP-1- und GIP-Rezeptoren, die den Appetit und die Nahrungsaufnahme reduzieren, die Magenentleerung verlangsamen und die glukoseabhängige Insulinsekretion verstärken. Dies ist das gemeinsame Rückgrat der Inkretin-Klasse und treibt einen Großteil der glykämischen und Gewichtswirkung an.
Der unterscheidende dritte Arm: Der zusätzliche Glukagon-Rezeptor-Agonismus soll den Energieverbrauch steigern und hepatisches Fett mobilisieren. Präklinische Arbeiten schreiben den verstärkten Gewichtsverlust speziell dieser Glukagon-Komponente zu, die auf die durch GLP-1/GIP getriebene Reduktion der Kalorienaufnahme aufgesetzt wird — Glukagon-Agonismus kann jedoch auch den Blutzucker und die Herzfrequenz vorübergehend erhöhen.
Retatrutid wurde auf ein empirisch optimiertes Verhältnis der Rezeptorpotenz über GCGR, GIPR und GLP-1R hinweg abgestimmt (in vitro zeigt es eine ausgewogene Glukagon-/GLP-1-Aktivität bei relativ stärkerer GIP-Aktivität). Die klinische Wirkung hängt daher vom Nettogleichgewicht dreier Signale ab, nicht von einem einzelnen Ziel — eine zentrale Unsicherheit, die Phase-3-Studien klären sollen.
Wie Retatrutid wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Kann ohne Essen eingenommen werden
| Form | Typ |
|---|---|
| 💊Einmal wöchentliche subkutane Injektion (nur in der Erprobung) | Empfohlen |
Subkutan einmal wöchentlich ist der einzige untersuchte Verabreichungsweg. Es existiert keine zugelassene Formulierung; unregulierte Graumarkt-Fläschchen mit 'Retatrutid' sind nicht das Produkt aus den klinischen Studien und tragen keine Identitäts-, Reinheits- oder Sterilitätsgarantie.
Minimum: 24 weeks
Optimal: 48 weeks
Zyklisierung: Nicht erforderlich
Hinweis: Einmal wöchentliche subkutane Injektion mit allmählicher Dosissteigerung in Studien. Kein tägliches Nahrungsergänzungsmittel und kein zugelassenes Produkt — es gibt kein Dosierungsschema für Verbraucher.
In der 48-wöchigen Phase-2-Adipositas-Studie erzielte die 12-mg-Dosis einen mittleren Gewichtsverlust von ~24,2 % — den größten berichteten für ein Medikament der Inkretin-Klasse. Die erste Phase-3-Studie (TRANSCEND-T2D-1, eine 40-wöchige Typ-2-Diabetes-Monotherapiestudie) zeigte ~15,3 % Gewichtsverlust bei 12 mg; eine Phase-3-Bestätigung des ~24-%-Werts bei Adipositas sowie Daten zu Dauerhaftigkeit/Endpunkten stehen noch aus.
In einer Phase-2a-MASLD-Substudie fiel das Leberfett bei 8/12 mg um ~81-82 %, und die meisten Teilnehmer erreichten bis Woche 24 ein normales Leberfett (<5 %). Vielversprechend, aber früh — keine Histologie-/Endpunktdaten (MASH-Auflösung, Fibrose).
Dosisabhängige HbA1c-Reduktionen bei Typ-2-Diabetes (höchste Dosen ~-2,0 % und besser als Dulaglutid). Glukagon-Agonismus ist eine theoretische Sorge hinsichtlich des Blutzuckers, doch die Nettowirkung in den Studien war günstig.
Dosisabhängige Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Verstopfung — die dominierenden unerwünschten Ereignisse, überwiegend leicht bis mäßig und teilweise durch eine niedrigere Anfangsdosis mit allmählicher Steigerung gemildert. Klassentypisch für Inkretine.
Die Herzfrequenz stieg dosisabhängig an, erreichte um Woche 24 ihren Höhepunkt und ging dann zurück. Wahrscheinlich mit dem Glukagon-Rezeptor-Agonismus verbunden; langfristige kardiovaskuläre Folgen sind ohne Phase-3-/Endpunktdaten unbekannt.
Retatrutid ist nirgendwo zugelassen; Phase-3-Studien laufen Stand 2026 noch. Langzeitsicherheit, Dauerhaftigkeit und harte Endpunkte sind unbekannt. Online verkauftes Graumarkt-'Retatrutid' ist unreguliert und besonders riskant.
Es gibt keine zugelassene Anwendung; die Beschaffung oder Verwendung von Graumarkt-'Retatrutid' bedeutet die Einnahme eines nicht zugelassenen Prüfpräparats ohne klinische Überwachung, Dosierungsstandard oder Produktqualitätsgarantie. Dringend abzuraten.
Hohes Hypoglykämierisiko bei Kombination; nur unter ärztlicher Überwachung auf Studienniveau mit Anpassung des Sekretagogums relevant.
Der dosisabhängige Anstieg der Herzfrequenz und das Fehlen kardiovaskulärer Endpunktdaten machen eine unbeaufsichtigte Anwendung besonders unklug.
Kontraindiziert — nicht untersucht; Pharmakotherapie zur Gewichtsreduktion wird in der Schwangerschaft vermieden.
Inkretin-Klassen-Agonismus verlangsamt die Magenentleerung, was die Geschwindigkeit/das Ausmaß der Resorption gleichzeitig verabreichter oraler Arzneimittel verringern kann — relevant für zeitkritische orale Medikamente oder solche mit geringer therapeutischer Breite.
Die Kombination eines glukosesenkenden Inkretin-Agonisten mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen erhöht das Hypoglykämierisiko; eine Dosisreduktion des Sekretagogums ist bei überwachter Anwendung typischerweise erforderlich.
Das Stapeln von Retatrutid mit einem weiteren GLP-1/GIP-Inkretin-Agonisten potenziert die gastrointestinale Toxizität und die Glukosesenkung ohne Hinweis auf einen Nutzen; diese Kombination ist nicht untersucht und gefährlich.
Tipp: Dosisabhängig; durch eine niedrigere Anfangsdosis und langsame Steigerung gemildert. Die meisten Fälle leicht bis mäßig.
Tipp: Klassentypische gastrointestinale Wirkungen; im Allgemeinen vorübergehend und dosisabhängig.
Tipp: Dosisabhängiger Anstieg mit Höhepunkt um Woche 24, danach abnehmend; langfristige kardiovaskuläre Bedeutung unbekannt. Erfordert klinische Überwachung.
Tipp: Ausgeprägte Appetithemmung; wie bei der GLP-1-Klasse ist ein Teil des verlorenen Gewichts Magermasse — ausreichende Proteinzufuhr und Krafttraining werden in überwachten Settings empfohlen.
Tipp: Schneller Gewichtsverlust und Inkretin-Klassen-Wirkungen sind mit Gallenblasenereignissen assoziiert; starke Bauchschmerzen melden.
Tipp: Ein Klassenbedenken bei Inkretin-Medikamenten; bei anhaltenden starken Bauchschmerzen absetzen und ärztliche Hilfe suchen. Langzeit-Inzidenz ohne Phase-3-Daten unbekannt.
Retatrutid hat einen Evidenz-Score von 5.5/10 – moderate Evidenz basierend auf 25 erfassten Studien. Ein in der Erprobung befindliches, einmal wöchentlich injizierbares Peptid, das DREI Rezeptoren gleichzeitig aktiviert — GIP, GLP-1 und Glukagon. Ehrliche Einordnung: In einer 48-wöchigen Phase-2-Adipositas-Studie erzielte es den bislang größten berichteten mittleren Gewichtsverlust für ein Medikament der Inkretin-Klasse (etwa -24 % bei der höchsten Dosis) und reduzierte in einer MASLD-Substudie das Leberfett drastisch. ABER es ist NIRGENDWO ZUGELASSEN — die erste Phase-3-Studie (eine Typ-2-Diabetes-Studie, TRANSCEND-T2D-1) hat inzwischen berichtet, doch das Phase-3-Programm zu Adipositas und kardio-renalen Endpunkten (TRIUMPH) läuft Stand 2026 noch, sodass die Langzeitsicherheit und harte Endpunkte unbekannt sind. Es handelt sich um ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, nicht um ein Nahrungsergänzungsmittel, und das trotz fehlender Zulassung auf dem Graumarkt online verkaufte 'Retatrutid' ist besonders riskant. Repräsentative Studie: PMID 42250575.
Die häufig untersuchte Dosis von Retatrutid beträgt In der Erprobung — KEINE zugelassene Dosis. Phase-2-Studien verwendeten eine einmal wöchentliche subkutane Injektion mit stufenweiser Steigerung (z. B. Beginn mit 2 mg) bis zu einer Erhaltungsdosis von 8-12 mg. Es gibt kein zugelassenes Schema; ein nicht zugelassenes Arzneimittel nicht selbst dosieren.. Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Der Einnahmezeitpunkt ist bei Retatrutid flexibel – eine konsequente tägliche Einnahme ist wichtiger als die Tageszeit. In Studien wurde einmal wöchentlich subkutan mit allmählicher Dosissteigerung dosiert, um gastrointestinale Wirkungen zu begrenzen; die Halbwertszeit von ~6 Tagen unterstützt eine einmal wöchentliche Verabreichung.
Retatrutid sollte mit Vorsicht angewendet werden – sprich vor der Einnahme mit einer medizinischen Fachperson. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen sind Übelkeit / Erbrechen, Durchfall / Verstopfung, Erhöhte Herzfrequenz. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Kein Nahrungsergänzungsmittel und kein zugelassenes Arzneimittel — in der Erprobung; keine Graumarkt-Fläschchen selbst beschaffen; Persönliche/familiäre Vorgeschichte von medullärem Schilddrüsenkarzinom oder MEN 2 (erwartete GLP-1-Klassen-Warnung zu Schilddrüsen-C-Zellen); Pankreatitis in der Vorgeschichte.
Semaglutide
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin von der FDA zugelassener GLP-1-Rezeptoragonist (Ozempic/Rybelsus für Typ-2-Diabetes, Wegovy für die langfristige Gewichtskontrolle) mit tatsächlich starker Evidenz aus großen RCTs für die Blutzuckerkontrolle und einen erheblichen Gewichtsverlust sowie einem Nutzen bei kardiovaskulären Endpunkten. Ehrliche Bewertung: Dies ist ein echtes verschreibungspflichtiges Medikament mit echter Wirksamkeit UND echten Risiken — ein Warnhinweis im schwarzen Kasten (Boxed Warning) für C-Zell-Tumoren der Schilddrüse, Pankreatitis- und Gallenblasenrisiko, sehr häufige gastrointestinale Nebenwirkungen und wachsende Bedenken hinsichtlich Grau-markt-/Compounding-Versionen. Es ist hier nur zu Referenzzwecken aufgeführt, nicht als Nahrungsergänzungsmittel und nicht als automatische Empfehlung.
Tirzepatide
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin FDA-zugelassenes verschreibungspflichtiges Medikament (Mounjaro bei Typ-2-Diabetes, Zepbound bei Adipositas und obstruktiver Schlafapnoe), kein Nahrungsergänzungsmittel. Ehrliche Einordnung: In direkten Phase-3-Vergleichsstudien ist es das bislang wirksamste zugelassene Medikament zur Gewichtsreduktion — bis zu ~21 % Körpergewichtsverlust über 72 Wochen und Semaglutid überlegen — es ist jedoch ein echtes Arzneimittel mit echten Risiken: eine Boxed Warning für C-Zell-Tumoren der Schilddrüse, häufige gastrointestinale Nebenwirkungen sowie Signale für Pankreatitis/Gallenblasenerkrankungen. Beziehen oder verwenden Sie es nicht außerhalb einer ärztlichen Verordnung.
Liraglutide
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin von der FDA zugelassener GLP-1-Rezeptoragonist zur einmal täglichen Anwendung (Victoza bei Typ-2-Diabetes, Saxenda zur chronischen Gewichtskontrolle). Ehrliche Einschätzung: ein echtes verschreibungspflichtiges Arzneimittel mit wirklich starker Evidenz aus großen RCTs für die glykämische Kontrolle und moderaten Gewichtsverlust sowie einem kardiovaskulären Nutzen (LEADER). Es birgt auch reale Risiken — eine Warnhinweis-Box für C-Zell-Tumoren der Schilddrüse, Pankreatitis- und Gallenblasenrisiko, sehr häufige gastrointestinale Nebenwirkungen sowie den Verlust an Magermasse beim Gewichtsverlust. Hier nur zu Referenzzwecken aufgeführt; es ist KEIN Nahrungsergänzungsmittel und wird nicht automatisch empfohlen.
Orforglipron
Überwiegend Mechanismus / BeobachtungEin experimenteller ORALER, nicht-peptidischer niedermolekularer GLP-1-Rezeptoragonist gegen Adipositas und Typ-2-Diabetes — die Schlagzeile ist der Komfort einer einmal täglichen Tablette (keine Injektion, keine Kühlkette, keine Nahrungs-/Wasserbeschränkungen), die den glykämischen und gewichtsbezogenen Nutzen der GLP-1-Klasse liefert. Ehrliche Einschätzung: Die Phase-2-Daten sind stark und die ersten Phase-3-Ergebnisse (ATTAIN/ACHIEVE) sind vielversprechend, doch es ist EXPERIMENTELL und noch nicht als allgemeines Mittel zur Gewichtsabnahme zugelassen, weist die volle Nebenwirkungslast der GLP-1-Klasse auf (sehr häufig dosisabhängige Übelkeit/Erbrechen/Durchfall, in einigen Vergleichen höhere Abbruchraten als bei Injektionspräparaten) und die zu erwartende Schilddrüsen-C-Zell-Klassenwarnung sowie die Langzeit-Endpunkte sind ungeklärt. Es ist KEIN Nahrungsergänzungsmittel; hier nur zu Referenzzwecken aufgeführt.
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Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 25 Studien · wie wir bewerten
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