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Semax (ACTH(4-10)-Analogon, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro)
Ein synthetisches Heptapeptid (ein Analogon des ACTH(4-10)-Fragments), das in Russland entwickelt und dort intranasal als neuroprotektives 'Nootropikum' bei ischämischem Schlaganfall und für die Kognition eingesetzt wird. Ehrliche Einschätzung: Die mechanistische Evidenz (BDNF/TrkB-Induktion, Monoamin-Modulation, Neuroprotektion) stammt größtenteils aus Ratten- und Zellstudien einer kleinen Gruppe russischer Labore, und die Humandaten sind russische Schlaganfall-/Kognitionsstudien von unterschiedlicher Aussagekraft mit sehr wenig unabhängiger Replikation. Es ist außerhalb Russlands KEIN reguliertes Nahrungsergänzungsmittel — es wird 'nur für Forschungszwecke' verkauft, ohne westliche behördliche Zulassung und mit unbekannter Langzeitsicherheit.
Forschungspeptid — kein Nahrungsergänzungsmittel
Semax ist eine Forschungssubstanz, kein reguliertes Nahrungsergänzungsmittel. Es wird typischerweise per Injektion verabreicht und „nur zu Forschungszwecken“ verkauft. Die Evidenz unten ist größtenteils präklinisch (Tier- und In-vitro-Studien) oder in einem frühen Stadium, daher wird kein Evidenz-Score vergeben. Diese Seite dient der Transparenz und Aufklärung — sie ist keine Empfehlung zur Anwendung. Sprich mit einer qualifizierten Fachperson und beachte, dass Reinheit, Dosierung und rechtlicher Status je nach Land variieren.
Was die Evidenz sagt
Die meisten Studien zu Semax sind mechanistisch oder beobachtend statt RCTs, die einen klinischen Effekt messen — betrachte die Ergebnisse als vorläufig.
Die meiste Evidenz stammt aus gemischt-qualitativen randomisierten Studien, veröffentlicht 2005–2025 mit einer typischen Studiengröße von 52 Teilnehmenden.
Basierend auf 13 Studien · 1 RCT · 186 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Geringe KonfidenzNach Outcome
Vorläufig, weil die Evidenz größtenteils aus Ratten- und Zellstudien einer kleinen Gruppe russischer Labore stammt, mit Humanstudien zu Schlaganfall/Kognition, die klein, oft unverblindet und nicht unabhängig repliziert sind.
Semax ist ein synthetisches Heptapeptid (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), das aus dem ACTH(4-7)-Fragment des adrenocorticotropen Hormons plus einem C-terminalen Pro-Gly-Pro (PGP)-Tripeptid aufgebaut ist, welches den enzymatischen Abbau verlangsamt.
Es wurde in Russland entwickelt, wo es registriert ist und intranasal bei ischämischem Schlaganfall, transitorischen ischämischen Attacken, Erkrankungen des Sehnervs sowie bei kognitiven/Aufmerksamkeitsbeschwerden eingesetzt wird.
Die vorgeschlagenen Mechanismen sind auf molekularer Ebene recht gut charakterisiert, jedoch fast ausschließlich in Tieren und Zellen: Eine einzelne intranasale Dosis erhöht das BDNF-Protein sowie die Expression/Phosphorylierung des TrkB-Rezeptors im Hippocampus und basalen Vorderhirn der Ratte (wo sättigbare, spezifische Semax-Bindungsstellen beschrieben wurden), und Semax moduliert dopaminerge und serotonerge Systeme, unterstützt das Überleben cholinerger Neurone und verschiebt das Hirntranskriptom nach experimentellem Schlaganfall breit in Richtung neurotropher/entzündungshemmender Programme.
Das ehrliche Evidenzbild ist, dass diese gesamte mechanistische Literatur von einer kleinen Zahl russischer Forschungsgruppen stammt (hauptsächlich dem Institut für Molekulargenetik / Zakusov-Institut, Moskau), mit begrenzter unabhängiger Replikation; einige neuere nicht-russische präklinische Arbeiten (z.
B. eine chinesische Maus-Studie zur Rückenmarksverletzung von 2025, italienische Kupfer/Amyloid-Chemie-Arbeiten) existieren, behandeln aber andere Endpunkte.
Die Humanevidenz ist ebenfalls größtenteils russisch: Klinische Übersichtsarbeiten berichten, dass Semax in der akuten und der Erholungsphase des ischämischen Schlaganfalls wirksam ist, und eine offene Studie mit 110 Patienten fand, dass die Hinzunahme von Semax das Plasma-BDNF erhöhte und die Erholung gemessen am Barthel-Index verbesserte.
Es gibt außerdem kleine fMRT-Studien an gesunden Freiwilligen, die akute Veränderungen der Ruhezustands-Konnektivität zeigen.
Diese Studien sind in der Regel klein, häufig unverblindet oder nicht randomisiert, monozentrisch und wurden nicht von unabhängigen westlichen Gruppen repliziert, sodass sie nicht als Nachweis der Wirksamkeit nach westlichen regulatorischen Standards gelesen werden können.
Semax hat keine FDA/EMA-Zulassung, wird andernorts 'nur für Forschungszwecke' verkauft, und seine Langzeitsicherheit ist nicht charakterisiert. Die Gesamtevidenz ist vorläufig.
Bei Ratten erhöht eine einzelne intranasale Dosis Semax das BDNF-Protein und die Exon-III-BDNF-mRNA und steigert die Expression sowie die Phosphorylierung des TrkB-Rezeptors im Hippocampus und im basalen Vorderhirn, wo spezifische sättigbare Semax-Bindungsstellen beschrieben wurden. Dieser neurotrophe Mechanismus wird als Grundlage der kognitiven und neuroprotektiven Wirkungen angenommen; er ist überwiegend in Tier- und Zellmodellen nachgewiesen, nicht im menschlichen Zielgewebe.
Semax behält den verhaltensaktiven Kern des ACTH(4-10)-Melanocortin-Fragments, besitzt jedoch nicht die kortikotrope (steroidfreisetzende) Wirkung des Hormons. Wie andere nicht-kortikotrope ACTH-Fragment-Analoga soll es neurotrophe und neuroprotektive Wirkungen auf das Nervensystem entfalten. Damit ist es der Klasse der Melanocortin-/ACTH-Analoga zuzuordnen und wirkt nicht über einen einzelnen klassischen Rezeptor.
Bei Nagetieren steigert Semax den striatalen Serotonin-Umsatz (5-HIAA) und verstärkt die amphetamininduzierte Dopaminfreisetzung sowie die Lokomotion, wodurch das melanocortinerge System mit monoaminergen Schaltkreisen für Wachheit und Aufmerksamkeit verknüpft wird. Es handelt sich um neurochemische Befunde aus Tierversuchen, nicht um validierte Rezeptorpharmakologie beim Menschen.
Wie Semax wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Vermeiden — in Schwangerschaft oder Stillzeit nicht ausreichend untersucht.
Beachten Sie, dass Semax nicht von der FDA oder EMA zugelassen ist und 'nur für Forschungszwecke' verkauft wird; die Qualität ist nicht verifiziert.
Vorsicht walten lassen — ein nicht zugelassenes experimentelles Peptid, dessen Status im Sport unklar ist.
Bei Nagetieren verstärkte Semax die amphetamininduzierte Dopaminfreisetzung und Lokomotion. Ob sich dies beim Menschen in additive stimulierende bzw. aktivierende Effekte übersetzt, ist unbekannt, daher ist die Kombination mit Stimulanzien oder dopaminergen Arzneimitteln unvorhersehbar und erfordert Vorsicht.
Einige russische Arbeiten schreiben Semax und verwandten Glyprolin-Peptiden in experimentellen Systemen eine leichte gerinnungshemmende Wirkung zu. Die klinische Relevanz beim Menschen ist nicht belegt, jede Kombination mit Blutverdünnern sollte daher mit Vorsicht erfolgen.
Tipp: Der intranasalen Dosierung inhärent; Volumen oder Häufigkeit reduzieren.
Tipp: Es existieren keine unabhängigen Langzeit-Humansicherheitsdaten; das Fehlen berichteter Schäden ist kein Nachweis der Sicherheit.
Tipp: Rührt eher von der Graumarkt-Beschaffung außerhalb Russlands her als vom Peptid selbst; es gibt kein verifiziertes westliches Produkt.
Die aktuelle Evidenz für Semax reicht nicht aus, um einen Evidenz-Score zu vergeben – basierend auf 13 erfassten Studien. Ein synthetisches Heptapeptid (ein Analogon des ACTH(4-10)-Fragments), das in Russland entwickelt und dort intranasal als neuroprotektives 'Nootropikum' bei ischämischem Schlaganfall und für die Kognition eingesetzt wird. Ehrliche Einschätzung: Die mechanistische Evidenz (BDNF/TrkB-Induktion, Monoamin-Modulation, Neuroprotektion) stammt größtenteils aus Ratten- und Zellstudien einer kleinen Gruppe russischer Labore, und die Humandaten sind russische Schlaganfall-/Kognitionsstudien von unterschiedlicher Aussagekraft mit sehr wenig unabhängiger Replikation. Es ist außerhalb Russlands KEIN reguliertes Nahrungsergänzungsmittel — es wird 'nur für Forschungszwecke' verkauft, ohne westliche behördliche Zulassung und mit unbekannter Langzeitsicherheit. Repräsentative Studie: PMID 16996037.
Dosierung von Semax: Es existiert keine westlich validierte Dosis. In Russland wird Semax als 0,1%ige oder 1%ige intranasale Lösung verkauft; veröffentlichte Schlaganfall-Protokolle verwendeten etwa 6000 mcg/Tag intranasal in Kuren (z. B. zwei 10-Tage-Kuren), und neurotrophe Nagetierstudien verwendeten ~50 microg/kg. Diese Zahlen stammen aus der russischen Praxis und sind außerhalb Russlands nicht validiert; sie sind keine Empfehlung. Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Die beste Zeit für die Einnahme von Semax ist morgens. Kann auf nüchternen Magen eingenommen werden. Semax wird intranasal verabreicht, weil das Peptid die orale Verdauung nicht übersteht und die intranasale Verabreichung der Verabreichungsweg ist, der in praktisch allen russischen Humanstudien verwendet wurde.
Semax sollte mit Vorsicht angewendet werden – sprich vor der Einnahme mit einer medizinischen Fachperson. Berichtete Nebenwirkungen umfassen Unbekannte Langzeitwirkungen, Nasenreizung / -unbehagen, Risiken durch unregulierte Produkte 'nur für Forschungszwecke' (Fehletikettierung, Kontamination, falsche Konzentration). Wie häufig sie auftreten, ist nicht bei allen bekannt. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Schwangerschaft und Stillzeit — nicht ausreichend untersucht; vollständig vermeiden; Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber dem Peptid; Jegliche Anwendung in Erwartung eines regulierten, qualitätskontrollierten Arzneimittels — Semax ist außerhalb Russlands eine Forschungschemikalie, kein zugelassenes Arzneimittel oder Nahrungsergänzungsmittel in westlichen Märkten.
Huperzin A
Zu wenige bewertete StudienAcetylcholinesterase-Hemmer aus Bärlapp, hauptsächlich bei Alzheimer und Demenz untersucht; die kognitive Evidenz ist uneinheitlich und durch die Studienqualität begrenzt.
Salbei
Zu wenige bewertete StudienEin mediterranes Kraut mit Rosmarinsäure und Salvianolsäure-Verbindungen, das die kognitive Funktion, die Linderung von Wechseljahresbeschwerden und die metabolische Gesundheit über antioxidative und cholinerge Mechanismen unterstützt.
Caseinhydrolysat
Zu wenige bewertete StudienEin aus Milch gewonnenes bioaktives Peptid — ein tryptisches Hydrolysat von bovinem αs1-Casein, standardisiert auf das Dekapeptid α-Casozepin (Lactium) — vermarktet bei Stress, Angst und Schlafproblemen. Ehrliche Einschätzung: Der Mechanismus ist real und nahrungsbasiert (α-Casozepin bindet in vitro an die Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABA-A-Rezeptors), und eine Handvoll kleiner Humanstudien (RCTs) zeigt moderate Reduktionen von Stresssymptomen und Cortisol sowie einige Verbesserungen im Schlaftagebuch. Allerdings sind mehrere Studien industrienah, zwei gut konzipierte Schlaf-RCTs verfehlten ihren primären Endpunkt, und die Effekte sind gering. Gut verträglich; dies ist ein gewöhnliches Nahrungsergänzungsmittel, kein Arzneimittel.
Cerebrolysin
Zu wenige bewertete StudienEin injizierbares Neuropeptid-Präparat, das aus enzymatisch aufgeschlossenem Schweinehirngewebe (porcinem Hirngewebe) hergestellt wird — eine Mischung aus niedermolekularen Peptiden und freien Aminosäuren, die als neurotrophes Mittel gegen Schlaganfall, Demenz und Schädel-Hirn-Trauma vermarktet wird. Es ist in Russland, China und Teilen Europas/Asiens zugelassen und weit verbreitet, jedoch NICHT von der FDA zugelassen. Ehrliche Einschätzung: Die hochwertigsten Synthesen widersprechen dem Marketing. Der Cochrane-Review zum akuten ischämischen Schlaganfall fand keinen Nutzen hinsichtlich Tod oder Funktion und ein mögliches Schadenssignal (mehr nicht-tödliche schwerwiegende unerwünschte Ereignisse); der Cochrane-Review zur vaskulären Demenz stufte die Evidenz als von sehr niedriger Qualität ein und warnte, dass ein etwaiger Nutzen zu gering sein könnte, um relevant zu sein. Viele positive Studien und Metaanalysen sind industriefinanziert und heterogen.
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Geprüft von Dr. Baher Al Hakim · Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 13 Studien · wie wir bewerten · redaktionelle Richtlinien
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