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N-Methylglycin
Ein endogenes Glycin-Derivat, das den Glycin-Transporter Typ 1 (GlyT-1) hemmt und dadurch die NMDA-Rezeptor-Ko-Agonisierung verstärkt. Es wird als rezeptpflichtig-artiges PSYCHIATRISCHES ADJUVANS untersucht — mit echten Add-on-RCTs bei Schizophrenie (und schwächeren Signalen bei Zwangsstörung und Depression) — nicht als beiläufiges Nootropikum. Die Evidenz ist real, aber schmal und vorläufig.
Was die Evidenz sagt
Sarkosin hat noch nicht genug Studien mit strukturierten Effektstärke-Daten, um ein Urteil zu bündeln. Sieh dir die Studien unten für einzelne Ergebnisse an.
Die meiste Evidenz stammt aus hochwertigen Meta-Analysen und randomisierten Studien, veröffentlicht 2004–2026 mit einer typischen Studiengröße von 25 Teilnehmenden.
Basierend auf 25 Studien · 3 Meta-Analysen · 19 RCTs · 25 Teilnehmende insgesamt
Konfidenz
Hohe KonfidenzNach Outcome
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2020 von 7 doppelblinden RCTs (326 Patienten) zeigt einen realen adjuvanten Nutzen auf Schizophrenie-Symptome, doch die Evidenzbasis ist klein, aus einer einzigen Quelle, und die Kognitions-/Stimmungssignale bleiben vorläufig.
18 randomisierte Studien
jede einzeln geprüft
Jede in PubMed erfasste randomisierte oder kontrollierte Studie zu Sarkosin, keine handverlesene Auswahl. Meta-Analysen und systematische Übersichtsarbeiten sind bewusst ausgeschlossen: die meisten behandeln mehrere Wirkstoffe gleichzeitig und würden die Zahl aufblähen.
PubMed · Stand Juli 2026
Derzeit keine Studien in Rekrutierung · 11 abgeschlossen auf ClinicalTrials.gov
1 der abgeschlossenen Studien haben Ergebnisse veröffentlicht
Registrierte Studien zeigen die Forschungsdynamik zu Sarkosin, nicht einen Wirknachweis – eine Registrierung ist ein Plan, und veröffentlichte Ergebnisse stammen vom Sponsor, nicht aus einem Peer-Review. Sie fließen nie in die Evidenzbewertung oben ein.
Diese Studien auf ClinicalTrials.gov ansehenClinicalTrials.gov · Stand Okt. 2026
Sarcosine (N-Methylglycin) ist ein natürlich vorkommendes Zwischenprodukt des Glycin-Stoffwechsels. Sein Wirkmechanismus ist spezifisch und gut definiert: Es hemmt den Glycin-Transporter Typ 1 (GlyT-1), erhöht dadurch das synaptische Glycin und potenziert so die Glycin-Ko-Agonisten-Stelle des NMDA-Glutamat-Rezeptors.
Da eine NMDA-Hypofunktion an der Schizophrenie beteiligt ist, wurde Sarcosine als ADD-ON zu Antipsychotika untersucht — und dies ist seine stärkste Evidenz: Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2020 von 7 doppelblinden RCTs (326 Patienten) fand eine signifikante Verbesserung der klinischen Gesamtsymptomatik (SMD 0,51), wobei der kognitive Nutzen positiv, aber nicht signifikant war und es insbesondere Clozapin NICHT verstärkte.
Kleinere Studien deuten auf einen möglichen Nutzen bei Zwangsstörung (eine offene Studie) und schwerer Depression (ein kleines Citalopram-kontrolliertes RCT) hin.
Wichtige Einordnung: Sarcosine wird als Adjuvans zur psychiatrischen Behandlung unter klinischer Aufsicht erforscht, NICHT als Freizeit-Fokus-/Stimmungspräparat. Menschen mit schwerwiegenden psychiatrischen Erkrankungen sollten sich nicht selbst behandeln.
Die Evidenzbasis ist zwar real, aber vom Umfang her bescheiden und stammt überwiegend aus einer einzigen Forschungsgruppe.
Blockiert den Glycin-Transporter Typ 1 und erhöht so die synaptische Verfügbarkeit von Glycin.
Höheres synaptisches Glycin verbessert die Funktion des NMDA-Rezeptors an seiner Glycin-Stelle — relevant für NMDA-Hypofunktions-Modelle der Schizophrenie.
Wie Sarkosin wirkt — von molekularen Zielen bis zu gesundheitlichen Ergebnissen. Klicke auf eine Verbindung, um die zugrunde liegende Forschung zu sehen.Diese Visualisierung ist in der Beta-Phase — die Signalwege werden noch verfeinert und erweitert.
Nur als Teil eines ärztlich überwachten Behandlungsplans anwenden — kein Ersatz für verschriebene Medikamente.
Als Add-on wahrscheinlich nicht von Nutzen; vor der Anwendung einen verschreibenden Arzt konsultieren.
Nicht untersucht — vermeiden.
Sarcosine verstärkte die Wirkung von Clozapin in der Metaanalyse NICHT und ist als Zusatz zu Clozapin möglicherweise nicht geeignet. Die Anwendung sollte mit der verschreibenden ärztlichen Fachperson besprochen werden.
Untersucht ALS Zusatz zu Antipsychotika der ersten und zweiten Generation. Eine Kombination sollte nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.
Tipp: In der Regel vorübergehend; bei Anhalten Dosis reduzieren
Tipp: Mit Nahrung einnehmen
Sarkosin hat einen Evidenz-Score von 5/10 – moderate Evidenz basierend auf 25 erfassten Studien, darunter 1 Meta-Analyse. Ein endogenes Glycin-Derivat, das den Glycin-Transporter Typ 1 (GlyT-1) hemmt und dadurch die NMDA-Rezeptor-Ko-Agonisierung verstärkt. Es wird als rezeptpflichtig-artiges PSYCHIATRISCHES ADJUVANS untersucht — mit echten Add-on-RCTs bei Schizophrenie (und schwächeren Signalen bei Zwangsstörung und Depression) — nicht als beiläufiges Nootropikum. Die Evidenz ist real, aber schmal und vorläufig. Repräsentative Studie: PMID 32122256.
Die häufig untersuchte Dosis von Sarkosin beträgt 500-2000 mg/Tag in Studien (Schizophrenie üblicherweise 2 g/Tag als Add-on; Zwangsstörungs-Studien 500-2000 mg/Tag). Der individuelle Bedarf variiert – am unteren Ende des Bereichs beginnen und je nach Reaktion anpassen.
Die beste Zeit für die Einnahme von Sarkosin ist morgens. Mit einer Mahlzeit einnehmen. In Studien wurde eine tägliche Dosierung verwendet; die Einnahme mit Nahrung ist für die Verträglichkeit sinnvoll.
Die Sicherheitsbewertung von Sarkosin lautet „moderat“. Das ist eine Einstufung, kein Maß für das individuelle Risiko, und es gibt Vorsichtsmaßnahmen, die du kennen solltest. Berichtete Nebenwirkungen treten gelegentlich auf und umfassen Kopfschmerzen, Leichte Magen-Darm-Beschwerden. Vorsicht, wenn eines der folgenden auf dich zutrifft: Patienten unter Clozapin (die Metaanalyse fand keinen Nutzen bei Zugabe zu Clozapin; an anderer Stelle wurde ein Signal für eine Verschlechterung berichtet); Schwangerschaft/Stillzeit (nicht untersucht); Selbstbehandlung schwerwiegender psychiatrischer Erkrankungen ohne klinische Aufsicht.
Huperzin A
Zu wenige bewertete StudienAcetylcholinesterase-Hemmer aus Bärlapp, hauptsächlich bei Alzheimer und Demenz untersucht; die kognitive Evidenz ist uneinheitlich und durch die Studienqualität begrenzt.
Koffein
Hilft vermutlichBlockiert Adenosinrezeptoren, um Wachheit, Reaktionszeit und Ausdauer zu steigern — ein Umbrella-Review von 21 Meta-Analysen fand leistungssteigernde Effekte auf Ausdauer, Kraft und Schnellkraft.
Phosphatidylserin
Zu wenige bewertete StudienZentrales Phospholipid der Hirnmembran, das die Freisetzung von Neurotransmittern, die Gedächtnisbildung und die Cortisolsenkung nach dem Training unterstützt.
Soja-Isoflavone
Hilft wahrscheinlichPflanzliche Verbindungen mit schwacher östrogener Wirkung, die Wechseljahresbeschwerden, die Knochengesundheit und die Herz-Kreislauf-Funktion unterstützen.
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Geprüft von Dr. Baher Al Hakim · Zuletzt geprüft Juni 2026 · Evidenz aus 25 Studien · wie wir bewerten · redaktionelle Richtlinien
Diese Informationen dienen ausschließlich der Aufklärung. Sie ersetzt keine professionelle medizinische Beratung. Sprich immer mit einer qualifizierten medizinischen Fachperson, bevor du ein Supplement oder Medikament beginnst, absetzt oder änderst.
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